|
|
|
|
|
| Uwaga ogólna do tutejszych stron - ze względu na starszą technologię, są one dostosowane do czytania na komputerze, na telefonach - zaleca się czytać w poziomie. |
Temat cukrzycy powraca, zwłaszcza w kontekście świątecznego dogadzania sobie ze słodyczami. Ale jest to poważny problem społeczny związany z tym co określa się jako choroby cywilizacyjne. Na niniejszy artykuł składają się 3 części:
1. Kolejny artykuł lek. med. Katarzyny Świątkowskiej - wg
wpisu na FB z 31 marca 2022.*
Porusza m.in. mało znane zjawisko insulinoodporności mózgu i jej skutki. Zaletą
artykułu jest wskazanie środków pozalekowych i podanie wielu źródeł naukowych.
2. Odmienny (częściowo) punkt widzenia - rozwiązuje często problem cukrzycy radykalnie i bez leków,
3. Inne oblicza cukrzycy i zalecenia. Tę część jednak wydzieliłem jako osobny artykuł by nie przepełniać niniejszego.
Te wpisy dotyczą głównie cukrzycy typu II.
Jak zwykle, podaję w nawiasach [ ] swoje uwagi lub odnośniki do
przypisów własnych.
Wyróżnienia i linki - tutejsze.
1.
Dość często trafiają mi się pacjentki po wizycie u
dietetyczki/dietetyka. Udały się tam ponieważ dotychczasowe próby schudnięcia
okazały się kolejną porażką.
I często, pierwsze zalecenie jakie dostają , to wykonanie badań krwi w kierunku
insulinooporności.
Czy to ma sens? Czy rzeczywiście insulinooporność nie pozwala schudnąć? Czy
warto wydawać pieniądze na badania, które miałyby ją zdiagnozować?
A tak w ogóle, cóż to takiego jest ta słynna obecnie INSULINOOPORNOŚĆ?
Otóż, jest to stan (nie choroba!), w którym tkanki nie reagują prawidłowo na
insulinę.
INSULINA to hormon wydzielany przez leżącą głęboko w brzuchu, za żołądkiem,
trzustkę,
Glukoza to cukier (jeden z najbardziej prostych), którego poziom we krwi od
czasu do czasu warto zbadać.
Gdy coś zjemy, to jest rozkładane w przewodzie pokarmowym na czynniki pierwsze,
m.in. na glukozę, która przeskakuje do krwi i jest podstawowym paliwem dla
komórek.
Ale, jeżeli zjadamy za dużo, czyli więcej niż spalimy, to niestety, szybko, bo w
ciągu 30-60 min, to co nie spalone, zostaje odłożone. W tłuszczu. Na ewentualne
cięższe czasy.
Krew nie może być za słodka, ponieważ wtedy uszkadza ciało, „oblepia” nasze
białka, powoduje zawały, udary, ślepotę, niewydolność nerek i starzenie.
Ekstremalnie wysoki poziom cukru może nawet doprowadzić do śpiączki i zgonu.
Zresztą, za niski też jest niebezpieczny. [hipoglikemia - przyjmuje się że
występuje przy poziomie glukozy poniżej 70 mg/dl]
Powoduje bóle, zawroty głowy, napady wilczego głodu, drżenie rąk, pocenie się,
osłabienie albo pobudzenie.
Może uszkadzać komórki nerwowe.
Główny gracz w walce o prawidłowy poziom cukru we krwi to INSULINA.
„Otwiera komórki” by one mogły wchłonąć cukier, łącząc się ze swoim receptorem
na ich powierzchni.
Insulina i jej receptor są jak zamek i pasujący do niego klucz.
Przeciętny dorosły człowiek ma 30 miliardów komórek tłuszczowych (mowa tu o
białej tkance tłuszczowej). U szczupłych mają średnicę nawet mniejszą niż 1/50
mm, u otyłych mogą rosnąć do 1/3 mm. Kiedy tyjemy, nasze komóreczki tłuszczowe
„puchną”. Chudnięcie zaś sprawia, że się kurczą (1-5).
Teraz pora na opowieść o insulinooporności, która może mieć happy end.
Najczęściej historia zaczyna się od otyłości brzusznej (czyli, gdy obwód talii
kobiety przekroczy 80cm, u mężczyzny - 94cm).
[to oczywiście zależy też od postury danej osoby]
Komórki tłuszczowe są już niczym pełna zapasów spiżarka, to i nie chcą wpuszczać
więcej glukozy do swojego środka. Zaczynają chować insulinowe receptory.
Skoro cukier już tak swobodnie nie wchodzi do komórek, to podnosi się jego
poziom we krwi.
To prowokuje trzustkę do produkcji większej ilości insuliny.
No i mamy sytuację jak w japońskim metrze, gdzie można spotkać zawodowych
„upychaczy”, których zadaniem jest wciskanie ludzi do pociągów w czasie
porannego i wieczornego szczytu komunikacyjnego.
Insulina w przypadku insulinooporności jest jak upychacz japońskiego metra,
wpychający do wagonów (komórki tkanki tłuszczowej ) o wiele więcej pasażerów
(glukozy), niż jest miejsc.
Jeśli ktoś ma wysoką wrażliwość na insulinę, potrzebuje jej dużo mniej, żeby
utrzymać prawidłowy poziom cukru we krwi.
Jeśli mamy insulinooporność, potrzeba nawet 5 razy więcej insuliny, aby utrzymać
prawidłowy poziom cukru (21).
Ale w tej historii, początkowo poziom cukru w JEST w normie, choć stężenie
insuliny jest wyższe. Trzustka sobie jeszcze nieźle radzi.
Do czasu.
Praca na pełnych obrotach ją kiedyś wyczerpuje.
Cukier we krwi staje się za wysoki.
Pojawia się stan przedcukrzycowy i potem cukrzyca II typu.
Podwyższony poziom insuliny jest mocną zapowiedzią cukrzycy typu II (6,7),
zwiększa też ryzyko nadciśnienia, zawału, chorób tarczycy, m.in. raka tarczycy,
piersi, macicy, jelita grubego, i trzustki ponieważ za dużo insuliny „zachęca”
komórki nowotworowe do podziałów (11-20).
Podwyższony poziom insuliny powoduje obniżenie poziomu odmładzającego hormonu
wzrostu. Już kilka dni przejadania się powoduje spadek jego poziomu (40). Poziom
testosteronu u mężczyzn spada w przypadku nadmiaru krążącej insuliny (24).
Czy insulinooporność powoduje tycie i/lub zapobiega utracie wagi?
Mamy tu dwie strony medalu.
Poziom insuliny mówi (poza chorobami) o ilości tkanki tłuszczowej, a osoby z
insulinoopornością, jeśli zastosują dietę, schudną w takim samym stopniu jak
osoby wrażliwe na insulinę (8-10).
Mamy jednak drugą, mroczną, stronę insulinooporności. Mniej znaną.
Insulinooporność mózgu, która sprawia, że niektórzy starają się schudnąć - i nie
mogą.
Ciało człowieka można umownie podzielić na mózg i całą resztę, czyli „obwód”. W
miarę rozwoju obwodowej insulinooporności, mózg zaczyna być też insulinooporny
(94). Paradoksalnie, insuliny jest wtedy za dużo we krwi, za to w mózgu zaczyna
brakować (23).
To nie wróży nic dobrego.
Działanie insuliny w mózgu polega na zmniejszaniu apetytu i motywacji do
szukania tuczących przekąsek, ale poziom insuliny w płynie mózgowo-rdzeniowym
jest obniżony w otyłości i insulinooporności (46-51).
Receptory insuliny są gęsto rozsiane w regionach mózgu związanych z dobrym
samopoczuciem i z motywacją do jedzenia. W insulinoopornym mózgu regulacja
apetytu zostaje zepsuta (22).
Insulinooporny mózg krzyczy ciągle „JEŚĆ!”. „Chcę tego, co słodkie i tłuste”
(24). Jedzenie wysokokalorycznych potraw u osób z insulinoopornością mózgu daje
większą przyjemność, nawet nadmierne uczucie komfortu (42-59).
Dopamina bywa nazywana „hormonem szczęścia”, bowiem odgrywa rolę w odczuwaniu
przyjemności. Jedzenie, narkotyki, hazard, powodują u niektórych gwałtowny
wzrost poziomu dopaminy, prowadząc do uczucia błogości co może spowodować
uzależnienie.
Insulinooporność mózgu zaburza działanie dopaminy prowadząc do lęku i zaburzeń
depresyjnych, może prowadzić do nadwrażliwości na sygnały pokarmowe i większego
apetytu (39-41).
Co gorsza, mniej insuliny w mózgu zwiększa jeszcze bardziej insulinooporność
obwodową (34-36) . Błędne koło.
W badaniach podaje się insulinę donosowo. Działa wtedy tylko bezpośrednio na
mózg, nie przenika do krwi, nasila uczucie sytości, daje większą redukcję tkanki
tłuszczowej podczas odchudzania i zmniejsza apetyt na tuczące łakocie, poprawia
pamięć, uwagę, nastrój, pewność siebie (25-27).
Zmniejszenie obwodowej oporności na insulinę może poprawić też wrażliwość mózgu
(60). Np. regularne ćwiczenia zwiększają wrażliwość mózgu na insulinę i
motywację do jedzenia warzyw i owoców. Ale już tłuste, słodkie pokarmy mogą
zmniejszać przenikanie insuliny przez barierę krew-mózg (61-65).
Najlepszym sposobem na poprawę wrażliwości na insulinę jest schudnięcie i
aktywność fizyczna
Ale wiadomo, łatwo powiedzieć, trudniej zrobić. Przecież, gdyby to było takie
proste, nie byłoby tylu ludzi z nadwagą i otyłością i chorobami nimi
spowodowanymi.
Podwyższony poziom insuliny strzeże tłuszczu w naszym ciele (68-72). Warto więc
podziałać w tym kierunku by tkanki stały się mniej obojętne.
Oto kilka udowodnionych sposobów na zmniejszenie insulinooporności.
1. RUCH
W jednym z badań studenci, którzy robili normalnie dziennie
kilkanaście tysięcy kroków, dla dobra nauki zgodzili się przez 2 tygodnie
ograniczyć tę ilość do około 2 tysięcy.
Te 2 tygodnie wystarczyły by spadła ich wrażliwość na insulinę (na szczęście,
było to odwracalne), masa mięśni zmalała, ilość tłuszczu wzrosła (65,66).
Krokomierz to niesamowite urządzenie. Liczy liczbę kroków wykonanych przez cały
dzień.
Mniej niż 5 tys. kroków mocno sugeruje siedzący tryb życia, więcej niż 8tys-
10tys. potwierdza że jesteśmy ludźmi aktywnymi.
(sięgamy po krokomierz…i nagle może się okazać, że jesteśmy „kanapowym
ziemniakiem”).
Ja, dopóki nie kupiłam sobie zegarka mierzącego ilość kroków, byłam przekonana
że „ja to się ciągle ruszam” i robię grubo ponad 10 tys kroków dziennie.
No cóż, obiektywne pomiary sprowadziły mnie na ziemię i rozczarowały, normalnie
to jest tylko około 5 tys/dzień (na szczęście mam siłownię, którą lubię i
dlatego mogę tam ponadrabiać)
Ważne by znaleźć formę ruchu, którą lubimy. Może basen, albo fajne studio tańca,
gdzie dużo się dzieje?(jak w Studio TAŃCA LATIN HIPS) albo siłownia, w której
dobrze się czujemy? (np. Centrum Rekreacji FORMA)
Rowerek stacjonarny? Można czytać książkę/przeglądać internet/oglądać film i
równocześnie ćwiczyć.
2. POKOCHAJMY SWOJE MIĘŚNIE
O co nie dbamy, tego się pozbywamy.
W tym przypadku, jeżeli nie ćwiczymy, nasza masa mięśniowa nieubłaganie maleje.
To psuje wrażliwość na insulinę.
Mięśnie spalają nam kalorie nawet gdy śpimy, po posiłkach wyłapują glukozę
obniżając jej poziom we krwi. Aktywność fizyczna nasila działanie insuliny na
komórki mięśni szkieletowych nawet 10-krotnie
Dlatego o swoją masę mięśniową powinniśmy dbać jak o skarb (84-91).
Mięśnie (kurczące się) wydzielają hormony nazywane miokinami, które m.in.
przeciwdziałają oporności na insulinę (67).
Prowadząc życie fotelowo-komputerowe, skazujemy siebie na niedobór miokin. Na
niedoczynność tarczycy mamy skuteczne leki, na niedoczynność mięśni… nic na
receptę.
[zauważmy że dbałość o mięśnie, to różne formy ruchu jak w p. 1., ale by
najefektywniej budować masę mięśniową polecam metodę opisaną
tutaj gdzie wspomniano także o związku z cukrzycą]
3. DIETA
Mniej cukru, słodkich napojów, tłuszczu [ 1 ], ale
więcej błonnika i pieczywa pełnoziarnistego - poprawia insulinowrażliwość
(73,74,95-99).
Nasze bakterie mieszkające w jelitach wpływają na insulinowrażliwość. Lepiej
karmić i hodować te, które nam sprzyjają. Pokarmem dla nich jest rozpuszczalny
błonnik (92-94). Dlatego on zwiększa insulinowrażliwość (125).
Tłuszcze omega-3 (czyli ryby lub suplementy) mają mocne dowody na zmniejszanie
insulinooporności (102-117).
Lepiej nie objadać się wieczorem. W jednym z badań porównano dwie grupy ludzi
jedzących tyle samo żywności, lecz pierwsza grupa spożywała 60% kalorii na
śniadanie, 20% na obiad i 20% na kolację, druga-20% na śniadanie, 20% na obiad i
60% na kolację. Druga grupa miała większą insulinooporność (99).
Zmielone siemię lniane dodawane do posiłków zmniejsza insulinooporność (100).
Płatki owsiane (ale nie błyskawiczne) obniżają stężenie insuliny na czczo
(101,102).
Część badań potwierdza również wpływ diet z zastosowaniem okresowego postu na
poprawę wrażliwości na insulinę.
Osoby z wysokim poziomem insuliny mogą schudnąć skuteczniej na diecie o niskim
indeksie glikemicznym (121-124).
Nabiał- sprzeczne wyniki badań (74).
Ale, w sumie to nadmierne spożycie kalorii ogółem, przyczynia się do rozwoju
insulinooporności (118,119).
4. Może SUPLEMENT wiarygodnej firmy?
Niedobory witaminy D3, chromu, wapnia, cynku, magnezu, selenu sprzyjają
insulinooporności, ich suplementacja, zmniejsza nadmierny poziom insuliny,
aczkolwiek za duża dawka np. selenu też może sprzyjać insulinooporności (75-83).
5. Zmniejszyć STRES, leczyć DEPRESJĘ
Oporność na insulinę może wynikać z obecności we krwi hormonów
o działaniu antagonistycznym wobec insuliny (np. kortyzol, adrenalina, glukagon,
hormony tarczycy).
Stres przewlekły zwiększa poziom kortyzolu i nasila insulinooporność. Kortyzol
zwiększa ochotę na pokarmy bogate w cukier i tłuszcze, na domiar złego ułatwia
gromadzenie tłuszczu w jamie brzusznej (126-139).
Najczęstszym zaburzeniem biologicznym związanym z depresją jest wzrost kortyzolu
(140-142).
Poziom kortyzolu spada kiedy przebywamy na łonie natury, śpiewamy, malujemy,
medytujemy, jesteśmy z ludźmi, których lubimy (148).
6. SEN
Spadek wrażliwości na insulinę i wzrost poziomu kortyzolu obserwuje się przy spaniu poniżej 6 godzin i dzieje się to już następnego dnia (143-147).
7. RZUCENIE PALENIA
----
Jak można zmierzyć insulinooporność?
Czy w ogóle warto?
Jedyne wiarygodne badanie, które też jest złotym standardem w pomiarze
insulinooporności to metoda klamry euglikemicznej. Polega na jednoczesnym
dożylnym wlewie insuliny i glukozy. Wlew glukozy jest tak modyfikowany, aby
osiągnąć prawidłowy i stabilny poziom cukru we krwi i na tej podstawie ocenia
się wrażliwość tkanek (21).
W codziennym życiu praktycznie niewykonalna.
W celu oszacowania insulinooporności można obliczyć stosunek trójglicerydów do
cholesterolu HDL, naszej populacji jeśli jest >3 wiąże się z insulinoopornością
(>2,5 u kobiet i >3,5 u mężczyzn) (149).
Bada się również poziom insuliny na czczo.
Za normę uznaje się 3-25 mikrojednostek/ml. (21)
UWAGA!
Nie ma norm dla stężenia insuliny po godzinie czy dwóch po spożyciu glukozy, nie
można na ich podstawie wyciągnąć żadnego wniosku, bez sensu więc badać. (21)
UWAGA!
Pojedynczy pomiar poziomu insuliny na czczo jest niewiarygodny. Należy wykonać
3-4 pomiary i obliczyć średnią.
Poziom insuliny zależy od innych hormonów, a to się ciągle zmienia. Zależy od
stanu emocjonalnego. W stresie dochodzi do zwiększenia wydzielania kortyzolu i
adrenaliny, co gwałtownie nasila insulinooporność.
Poziom insuliny zależy od wysiłku fizycznego wykonywanego w danej chwili lub w
minionych kilku godzinach. Aktywność fizyczna zmniejsza insulinooporność, nasila
działanie insuliny na komórki mięśni szkieletowych nawet 10-krotnie.
Często w celu oceny insulinooporności oblicza się wskaźnik HOMA-IR (korzystając
ze wzoru uwzględniającego stężenia insuliny i glukozy na czczo).
UWAGA!
Wskaźnik ten nigdy nie był badany w badaniach klinicznych, nie istnieją wartości
referencyjne.
Może służyć do badań naukowych.
Autorzy wskaźnika HOMA-IR wprowadzili go jako uproszczenie klamry metabolicznej,
jako narzędzie, do stosowania w badaniach naukowych. HOMA-IR nie powstał po to,
by go stosować w codziennej praktyce klinicznej.
Sam twórca HOMA-IR (Wallace) napisał artykuł: „stosowanie i nadużywanie
wskaźnika HOMA”. Wzór stosowany do obliczania HOMA-IR jest już nieaktualny. W
1998 roku J. Levy i wsp. opublikowali zaktualizowany model matematyczny HOMA
(HOMA2), (150-153).
Przypisy autorki do tej części
1. Stenkula KG, Erlanson-Albertsson C. Adipose cell size: importance in health
and disease. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018 Aug
1;315(2):R284-R295.
2. Bernstein RS, Grant N, Kipnis DM. Hyperinsulinemia and enlarged adipocytes in
patients with endogenous hyperlipoproteinemia without obesity or diabetes
mellitus. Diabetes 24: 207–213, 1975.
3. Björntorp P, Grimby G, Sanne H, Sjöström L, Tibblin G, Wilhelmsen L. Adipose
tissue fat cell size in relation to metabolism in weight-stabile, physically
active men. Horm Metab Res 4: 182–186, 1972.
4. Lundgren M, Svensson M, Lindmark S, Renström F, Ruge T, Eriksson JW. Fat cell
enlargement is an independent marker of insulin resistance and ‘hyperleptinaemia’.
Diabetologia 50: 625–633, 2007.
5. Smith SR, Alfonso A, Ravussin E. Effect of calorie restriction with or
without exercise on insulin sensitivity, beta-cell function, fat cell size, and
ectopic lipid in overweight subjects. Diabetes Care 29: 1337–1344, 2006.
6. Dankner R, Chetrit A, Shanik MH, Raz I, Roth J. Basal-state hyperinsulinemia
in healthy normoglycemic adults is predictive of type 2 diabetes over a 24-year
follow-up: a preliminary report. Diabetes Care. 2009;32(8):1464–1466.
7. Dankner R, Chetrit A, Shanik MH, Raz I, Roth J. Basal state hyperinsulinemia
in healthy normoglycemic adults heralds dysglycemia after more than two decades
of follow up. Diabetes Metab Res Rev. 2012;28(7):618–624.
8. McLaughlin T, Abbasi F, Carantoni M, Schaaf P, Reaven G. Differences in
insulin resistance do not predict weight loss in response to hypocaloric diets
in healthy obese women. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:578–581.
9. Ost McLaughlin T, Abbasi F, Lamendola C, Kim HS, Reaven GM. Metabolic changes
following sibutramine-assisted weight loss in obese individuals: role of plasma
free fatty acids in the insulin resistance of obesity. Metabolism.
2001;50:819–824.
10. Gardner CD, Trepanowski JF, Del Gobbo LC, Hauser ME, Rigdon J, Ioannidis JPA,
et al. Effect of low-fat vs low-carbohydrate diet on 12-month weight loss in
overweight adults and the association with genotype pattern or insulin secretion:
the DIETFITS randomized clinical trial. JAMA. 2018;319:667–679.
11. Gallagher EJ, LeRoith D. The proliferating role of insulin and insulin-like
growth factors in cancer. Trends Endocrinol Metab 2010;21:610-8.
10.1016/j.tem.2010.06.007
12. Pisani P. Hyper-insulinaemia and cancer, meta-analyses of epidemiological
studies. Arch Physiol Biochem 2008;114:63-70. 10.1080/13813450801954451
13. Qiang JK, Lipscombe LL, Lega IC. Association between diabetes, obesity,
aging, and cancer: review of recent literature. Transl Cancer Res.
2020;9(9):5743-5759.
14. Hernandez A.V., Pasupuleti V., Benites-Zapata V.A. i wsp.: Insulin
resistance and endometrial cancer risk: A systematic review and meta-analysis.
Eur. J. Cancer, 2015; 51: 2747–2758
15. Xu J., Ye Y., Wu H. i wsp.: Association between markers of glucose
metabolism and risk of colorectal cancer. BMJ Open, 2016; 6: e011 430
16. Carreras-Torres R., Johansson M., Gaborieau V. i wsp.: The role of obesity,
type 2 diabetes, and metabolic factors in pancreatic cancer: a mendelian
randomization study. J. Natl. Cancer Inst., 2017; 109: djx012
17. Saboori S., Rad E.Y., Birjandi M. i wsp.: Serum insulin level, HOMA-IR and
prostate cancer risk: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Metab.
Syndr., 2019; 13: 110–115
18. Pan K., Chlebowski R.T., Mortimer J.E. i wsp.: Insulin resistance and breast
cancer incidence and mortality in postmenopausal women in the Women's Health
Initiative. Cancer, 2020; 126: 3638–3647
19. Ghanavati M, Rahmani J, Rinaldi G i wsp.: Fasting insulin and risk of cancer
related mortality in non-diabetic adults: a dose-response meta-analysis of
cohort studies. Curr. Diabetes Rev., 2020; 16: 357–363
20. Xun P., Wu Y., He Q. i wsp.: Fasting insulin concentrations and incidence of
hypertension, stroke, and coronary heart disease: a meta-analysis of prospective
cohort studies. Am. J. Clin. Nutr., 2013; 98: 1543–1554
21. Czupryniak L., Szymańska-Garbacz E., Szczepanek-Parulska E., Ruchała M.,
Płaczkiewicz-Jankowska E.: Insulinooporność w pytaniach i odpowiedziach.
Insulinooporność jako pseudochoroba – powszechny problem w gabinecie diabetologa
i endokrynologa. Med. Prakt., 2022; 1: 88–100
22. Anthony K, Reed LJ, Dunn JT, Bingham E, Hopkins D, Marsden PK, Amiel SA.
Attenuation of insulin-evoked responses in brain networks controlling appetite
and reward in insulin resistance: the cerebral basis for impaired control of
food intake in metabolic syndrome? Diabetes. 2006 Nov;55(11):2986-92.
23. Kothari V., Luo Y., Tornabene T., O’Neill A. M., Greene M. W., Geetha T., et
al. . (2017). High fat diet induces brain insulin resistance and cognitive
impairment in mice. Biochim. Biophys. Acta Mol. Basis Dis. 1863, 499–508.
10.1016/j.bbadis.2016.10.006
24. Nelly Pitteloud, Megan Hardin, Andrew A. Dwyer, Elena Valassi, Maria
Yialamas, Dariush Elahi, Frances J. Hayes, Increasing Insulin Resistance Is
Associated with a Decrease in Leydig Cell Testosterone Secretion in Men, The
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 90, Issue 5, 1 May 2005,
Pages 2636–2641,Taouis M, Torres-Aleman I. Editorial: Insulin and The Brain.
Front Endocrinol (Lausanne). 2019;10:299. Published 2019 May 10.
25. Hallschmid M, Higgs S, Thienel M, Ott V, Lehnert H. Postprandial
administration of intranasal insulin intensifies satiety and reduces intake of
palatable snacks in women. Diabetes. 2012;61:782–789.
26. Benedict C, Kern W, Schultes B, Born J, Hallschmid M. Differential
sensitivity of men and women to anorexigenic and memory-improving effects of
intranasal insulin. J Clin Endocrinol Metab. (2008) 93:1339–44.
10.1210/jc.2007-2606
27. Benedic C, Hallschmid M, Hatke A, Schultes B, Fehm HL, Born J, et al.
Intranasal insulin improves memory in humans. Psychoneuroendocrinology. (2004)
29:1326–34. 10.1016/j.psyneuen.2004.04.00
28. Sipols AJ, Stuber GD, Klein SN, Higgins MS, Figlewicz DP. Insulin and
raclopride combine to decrease short-term intake of sucrose solutions. Peptides
2000;21:1361–1367
29. Figlewicz DP, Bennett J, Evans SB, Kaiyala K, Sipols AJ, Benoit SC.
Intraventricular insulin and leptin reverse place preference conditioned with
high-fat diet in rats. Behav Neurosci 2004;118:479–487
30. Figlewicz DP, Benoit SC. Insulin, leptin, and food reward: update 2008. Am J
Physiol Regul Integr Comp Physiol 2009;296:R9–R19
31. Woods SC, Lotter EC, McKay LD, Porte D Jr. Chronic intracerebroventricular
infusion of insulin reduces food intake and body weight of baboons. Nature 282:
503–505, 1979.
32. Rebelos E, Nummenmaa L, Dadson P, Latva-Rasku A, Nuutila P. Brain insulin
sensitivity is linked to body fat distribution-the positron emission tomography
perspective. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2021 Apr;48(4):966-968. doi:
10.1007/s00259-020-05064-7. Epub 2020 Oct 7. PMID: 33029655; PMCID: PMC8041695.
33. Kullmann S, Valenta V, Wagner R, et al. Brain insulin sensitivity is linked
to adiposity and body fat distribution. Nat Commun. 2020;11(1):1841. Published
2020 Apr 15. doi:10.1038/s41467-020-15686-y
34. Kleinridders A, Ferris HA, Cai W, Kahn CR. Insulin action in brain regulates
systemic metabolism and brain function. Diabetes. 2014;63:2232–2243.
35. Kullmann S, et al. Brain insulin resistance at the crossroads of metabolic
and cognitive disorders in humans. Physiol. Rev. 2016;96:1169–1209.
36. Brüning JC, et al. Role of brain insulin receptor in control of body weight
and reproduction. Science. 2000;289:2122–2125.
37. Jauch-Chara K, et al. Intranasal Insulin suppresses food intake via
enhancement of brain energy levels in humans. Diabetes. 2012;61:2261–2268.
38. Kuusisto J, Koivisto K, Mykkanen L, Helkala EL, Vanhanen M, Hanninen T,
Kesaniemi A, Riekkinen PJ, Laakso M: Association between features of the insulin
resistance syndrome and Alzheimer’s: cross-sectional population-based study. BMJ
315: 1045–1050,1997
39. Krug R, Mohwinkel L, Drotleff B, Born J, Hallschmid M. Insulin and estrogen
independently and differentially reduce macronutrient intake in healthy men. J.
Clin. Endocrinol. Metab. 2018;103:1393–1401.
40. Janssen JAMJL. Hyperinsulinemia and Its Pivotal Role in Aging, Obesity, Type
2 Diabetes, Cardiovascular Disease and Cancer. Int J Mol Sci. 2021;22(15):7797.
41. Kleinridders A, Cai W, Cappellucci L, et al. Insulin resistance in brain
alters dopamine turnover and causes behavioral disorders. Proc Natl Acad Sci U S
A. 2015;112(11):3463-3468.
42. Woods, S. C., M. W. Schwartz, D. G. Baskin & R. J. Seeley: Food intake and
the regulation of body weight. Annu. Rev. Psychol. 2000, 51, 255–277.
43. Woods, S. C., R. J. Seeley, D. G. Baskin & M. W. Schwartz: Insulin and the
blood-brain barrier. Curr. Pharm. Des. 2003, 9, 795–800.
44. Kantonen T, Pekkarinen L, Karjalainen T, et al. Obesity risk is associated
with altered cerebral glucose metabolism and decreased μ-opioid and CB1 receptor
availability. Int J Obes (Lond). 2022;46(2):400-407.
doi:10.1038/s41366-021-00996-y
45. Figlewicz DP, Benoit SC. Insulin, leptin, and food reward: update 2008. Am J
Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009;296(1):R9-R19.
46. Banks W, DiPalma C, Farrell C. Impaired transport of leptin across the
blood-brain barrier in obesity. Peptides 20: 1341–1345, 1999.
47. Banks W, King B, Rossiter K, Olson R, Olson G, Kastin A. Obesity-inducing
lesions of the central nervous system alter leptin uptake by the blood-brain
barrier. Life Sci 69: 2765–2773, 2001.
48. Kaiyala KJ, Prigeon RL, Kahn SE, Woods SC, Schwartz MW. Obesity induced by a
high-fat diet is associated with reduced brain insulin transport in dogs.
Diabetes 49: 1525–1533, 2000.
49. Schwartz M, Figlewicz D, Kahn S, Baskin D, Greenwood M, Porte D Jr. Insulin
binding to brain capillaries is reduced in genetically obese, hyperinsulinemic
Zucker rats. Peptides 11: 467–472, 1990.
50. Stein LJ, Dorsa DM, Baskin DG, Figlewicz DP, Porte D Jr, Woods SC. Reduced
effect of experimental peripheral hyperinsulinemia to elevate cerebrospinal
fluid insulin concentrations of obese Zucker rats. Endocrinology 121: 1611–1615,
1987.
51. Mathijs Drummen, Elke Dorenbos, Anita C E Vreugdenhil, Anne Raben, Margriet
S Westerterp-Plantenga, Tanja C Adam, Insulin resistance, weight, and behavioral
variables as determinants of brain reactivity to food cues: a Prevention of
Diabetes through Lifestyle Intervention and Population Studies in Europe and
around the World – a PREVIEW study, The American Journal of Clinical Nutrition,
Volume 109, Issue 2, February 2019,
52. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, Small DM. Relation of reward from
food intake and anticipated food intake to obesity: a functional magnetic
resonance imaging study. J Abnorm Psychol. 2008;117(4):924–35.
53. Martens MJ, Born JM, Lemmens SG, Karhunen L, Heinecke A, Goebel R, Adam TC,
Westerterp-Plantenga MS. Increased sensitivity to food cues in the fasted state
and decreased inhibitory control in the satiated state in the overweight. Am J
Clin Nutr. 2013;97(3):471–9.
54. M, Rotshtein P, Klamer S, Porubska K, Higgs S, Booth D, Fritsche A, Preissl
H, Abele H, Birbaumer N et al. . Diabetes dietary management alters responses to
food pictures in brain regions associated with motivation and emotion: a
functional magnetic resonance imaging study. Diabetologia. 2009;52(3):524–33.
55. Figlewicz DP, Evans SB, Murphy J, Hoen M, Baskin DG. Expression of receptors
for insulin and leptin in the ventral tegmental area/substantia nigra (VTA/SN)
of the rat. Brain Res. 2003;964(1):107–15.
56. Guthoff M, Grichisch Y, Canova C, Tschritter O, Veit R, Hallschmid M, Haring
HU, Preissl H, Hennige AM, Fritsche A. Insulin modulates food-related activity
in the central nervous system. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(2):748–55.
57. Adam TC, Tsao S, Page KA, Hu H, Hasson RE, Goran MI. Insulin sensitivity and
brain reward activation in overweight Hispanic girls: a pilot study. Pediatr
Obesity. 2015;10(1):30–6.
58. Luo S, Romero A, Adam TC, Hu HH, Monterosso J, Page KA. Abdominal fat is
associated with a greater brain reward response to high-calorie food cues in
Hispanic women. Obesity (Silver Spring). 2013;21(10):2029–36.
59. Mebel DM, Wong JC, Dong YJ, Borgland SL. Insulin in the ventral tegmental
area reduces hedonic feeding and suppresses dopamine concentration via increased
reuptake. Eur J Neurosci. 2012;36(3):2336–46.
60. Cetinkalp S, Simsir IY, Ertek S. Insulin resistance in brain and possible
therapeutic approaches. Curr Vasc Pharmacol. 2014;12(4):553-64. doi:
10.2174/1570161112999140206130426. PMID: 23627981.
61. Cornier MA, Melanson EL, Salzberg AK, Bechtell JL, Tregellas JR. The effects
of exercise on the neuronal response to food cues. Physiol Behav.
2012;105(4):1028–34.
62. Oppert JM, Thomas F, Charles MA, Benetos A, Basdevant A, Simon C.
Leisure-time and occupational physical activity in relation to cardiovascular
risk factors and eating habits in French adults. Public Health Nutr.
2006;9(6):746–54.
63. Burguera, B., M. E. Couce, G. L. Curran, M. D. Jensen, R. V. Lloyd, M. P.
Cleary & J. F. Poduslo: Obesity is associated with a decreased leptin transport
across the blood-brain barrier in rats. Diabetes 2000, 49, 1219–1223.
64. Bowden Davies KA, Sprung VS, Norman JA, Thompson A, Mitchell KL, Halford JCG,
Harrold JA, Wilding JPH, Kemp GJ, Cuthbertson DJ. Short-term decreased physical
activity with increased sedentary behaviour causes metabolic derangements and
altered body composition: effects in individuals with and without a first-degree
relative with type 2 diabetes. Diabetologia. 2018 Jun;61(6):1282-1294.
65. Breen L, Stokes KA, Churchward-Venne TA, Moore DR, Baker SK, Smith K,
Atherton PJ, Phillips SM. Two weeks of reduced activity decreases leg lean mass
and induces "anabolic resistance" of myofibrillar protein synthesis in healthy
elderly. J Clin Endocrinol Metab. 2013 Jun;98(6):2604-12.
66. Kurinami, Noboru et al. “Body Muscle-to-Fat Ratio, Rather Than Fat-to-Muscle
Ratio, Significantly Correlates With Measured Insulin Resistance in Patients
With Type 2 Diabetes Mellitus.” Journal of clinical medicine research vol. 13,7
(2021): 387-391.
67. Odeleye OE, de Courten M, Pettitt DJ, Ravussin E. Fasting hyperinsulinemia
is a predictor of increased body weight gain and obesity in Pima Indian children.
Diabetes. 1997;46:1341–1345. doi: 10.2337/diab.46.8.1341.
68. . Morrison JA, Glueck CJ, Horn PS, Schreiber GB, Wang P. Pre-teen insulin
resistance predicts weight gain, impaired fasting glucose, and type 2 diabetes
at age 18–19 y: a 10-y prospective study of black and white girls. Am J Clin
Nutr. 2008;88:778–788.
69. Adam TC, Toledo-Corral C, Lane CJ, Weigensberg MJ, Spruijt-Metz D, Davies JN,
et al. Insulin sensitivity as an independent predictor of fat mass gain in
Hispanic adolescents. Diabetes Care. 2009;32:2114–2115. doi: 10.2337/dc09-0833.
70. Labayen I, Ruiz JR, Ortega FB, Harro J, Merenakk L, Oja L, et al. Insulin
sensitivity at childhood predicts changes in total and central adiposity over a
6-year period. Int J Obes. 2011;35:1284–1288.
71. Chen YY, Wang JP, Jiang YY, Li H, Hu YH, Lee KO, et al. Fasting plasma
insulin at 5 years of age predicted subsequent weight increase in early
childhood over a 5-year period – the Da Qing Children Cohort Study. PLoS One.
2015;10:e0127389. Kolb H, Stumvoll M, Kramer W, Kempf K, Martin S. Insulin
translates unfavourable lifestyle into obesity. BMC Med. 2018;16(1):232.
Published 2018 Dec 13. doi:10.1186/s12916-018-1225-1
72. Calcaterra V, Verduci E, Cena H, et al. Polycystic Ovary Syndrome in
Insulin-Resistant Adolescents with Obesity: The Role of Nutrition Therapy and
Food Supplements as a Strategy to Protect Fertility. Nutrients. 2021;13(6):1848.
Published 2021 May 28.
73. Gołąbek KD, Regulska-Ilow B. Dietary support in insulin resistance: An
overview of current scientific reports. Adv Clin Exp Med. 2019
Nov;28(11):1577-1585.
74. Wang Y., Lin M., Gao X., Pedram P., Du J., Vikram C., Gulliver W., Zhang H.,
Sun G. High dietary selenium intake is associated with less insulin resistance
in the Newfoundland population. PLoS ONE. 2017;12:1–15.
75. Mancini A., Bruno C., Vergani E., D′abate C., Giacchi E., Silvestrini A.
Oxidative stress and low-grade inflammation in polycystic ovary syndrome:
Controversies and new insights. Int. J. Mol. Sci. 2021;22:1667
76. Lydic M.L., McNurlan M., Bembo S., Mitchell L., Komaroff E., Gelato M.
Chromium picolinate improves insulin sensitivity in obese subjects with
polycystic ovary syndrome. Fertil. Steril. 2006;86:243–246.
77. Ashoush S., Abou-Gamrah A., Bayoumy H., Othman N. Chromium picolinate
reduces insulin resistance in polycystic ovary syndrome: Randomized controlled
trial. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2016;42:279–285.
78. Cahill F, Shahidi M, Shea J, Wadden D, Gulliver W, Randell E, et al. High
Dietary magnesium intake is associated with low insulin resistance in the
Newfoundland population. PLoS One. 2013, 8: e58278 10.1371/journal.pone.0058278
79. Sun G, Vasdev S, Martin GR, Gadag V, Zhang H. Altered calcium homeostasis is
correlated with abnormalities of fasting serum glucose, insulin resistance, and
beta-cell function in the Newfoundland population. Diabetes. 2005, 54:
3336–3339.
80. Thomson CD. Assessment of requirements for selenium and adequacy of selenium
status: a review. Eur J Clin Nutr. 2004, 58: 391–402. 10.1038/sj.ejcn.1601800
81. Ansari M.G.A., Sabico S., Clerici M., Khattak M.N.K., Wani K., Al-Musharaf
S., Amer O.E., Alokail M.S., Al-Daghri N.M. Vitamin D supplementation is
associated with increased glutathione peroxidase-1 levels in arab adults with
prediabetes. Antioxidants. 2020;9:118.
82. . Łagowska K., Bajerska J., Jamka M. The role of vitamin D oral
supplementation in insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome: A
systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutrients.
2018;10:1637
83. Stonehouse W, Wycherley T, Luscombe-Marsh N, Taylor P, Brinkworth G, Riley
M. Dairy Intake Enhances Body Weight and Composition Changes during Energy
Restriction in 18-50-Year-Old Adults-A Meta-Analysis of Randomized Controlled
Trials. Nutrients. 2016;8(7):394. Published 2016 Jul 1.
84. Christensen R., Lorenzen J.K., Svith C.R., Bartels E.M., Melanson E.L.,
Saris W.H., Tremblay A., Astrup A. Effect of calcium from dairy and dietary
supplements on faecal fat excretion: A meta-analysis of randomized controlled
trials. Obes. Rev. 2009;10:475–486.
85. Tang J.E., Moore D.R., Kujbida G.W., Tarnopolsky M.A., Phillips S.M.
Ingestion of whey hydrolysate, casein, or soy protein isolate: Effects on mixed
muscle protein synthesis at rest and following resistance exercise in young men.
J. Appl. Physiol. 2009;107:987–992.
86. Dougkas A., Reynolds C.K., Givens I.D., Elwood P.C., Minihane A.M.
Associations between dairy consumption and body weight: A review of the evidence
and underlying mechanisms. Nutr. Res. Rev. 2011;24:72–95.
87. Feltrin K.L., Little T.J., Meyer J.H., Horowitz M., Smout A.J., Wishart J.,
Pilichiewicz A.N., Rades T., Chapman I.M., Feinle-Bisset C. Effects of
intraduodenal fatty acids on appetite, antropyloroduodenal motility, and plasma
CCK and GLP-1 in humans vary with their chain length. Am. J. Physiol. Regul.
Integr. Comp. Physiol. 2004;287:R524–R533.
88. Louie J.C., Flood V.M., Hector D.J., Rangan A.M., Gill T.P. Dairy
consumption and overweight and obesity: A systematic review of prospective
cohort studies. Obes. Rev. 2011;12:e582–e592.
89. Krieger J.W., Sitren H.S., Daniels M.J., Langkamp-Henken B. Effects of
variation in protein and carbohydrate intake on body mass and composition during
energy restriction: A meta-regression. Am. J. Clin. Nutr. 2006;83:260–274.
90. Wycherley T.P., Moran L.J., Clifton P.M., Noakes M., Brinkworth G.D. Effects
of energy-restricted high-protein, low-fat compared with standard-protein,
low-fat diets: A meta-analysis of randomized controlled trials. Am. J. Clin.
Nutr. 2012;96:1281–1298.
91. Weickert M.O. Nutritional Modulation of Insulin Resistance. Scientifica (Cairo)
2012;2012:1–15.
92. He F.F., Li Y.M. Role of gut microbiota in the development of insulin
resistance and the mechanism underlying polycystic ovary syndrome: A review. J.
Ovarian Res. 2020;13:1–13.
93. Weickert MO, Pfeiffer AFH. Impact of Dietary Fiber Consumption on Insulin
Resistance and the Prevention of Type 2 Diabetes. J Nutr. 2018 Jan
1;148(1):7-12. doi: 10.1093/jn/nxx008. PMID: 29378044.
94. Willmann C, Brockmann K, Wagner R, et al. Insulin sensitivity predicts
cognitive decline in individuals with prediabetes. BMJ Open Diabetes Res Care.
2020;8(2):e001741. doi:10.1136/bmjdrc-2020-001741
95. Acosta-Montaño P., García-González V. Effects of dietary fatty acids in
pancreatic beta cell metabolism, implications in homeostasis. Nutrients.
2018;10:393.
96. Ma J, Jacques PF, Meigs JB, et al. Sugar-Sweetened Beverage but Not Diet
Soda Consumption Is Positively Associated with Progression of Insulin Resistance
and Prediabetes. J Nutr. 2016;146(12):2544-2550. doi:10.3945/jn.116.234047
97. Sørensen LB, Raben A, Stender S, Astrup A. Effect of sucrose on inflammatory
markers in overweight humans. Am J Clin Nutr 2005;82:421–7.
98. O’Connor L, Imamura F, Brage S, Griffin SJ, Wareham NJ, Forouhi NG. Intakes
and sources of dietary sugars and their association with metabolic and
inflammatory markers. Clin Nutr. 2018;37(4):1313–1322.
99. Morgan LM, Shi JW, Hampton SM, Frost G. Effect of meal timing and glycemic
index on glucose control and insulin secretion in healthy volunteers. Br J Nutr.
2012;108(7):1286–1291.
100. Mueller K, Eisner P, Yoshie-Stark Y, Nakada R, Kirchhoff E. Functional
properties and chemical composition of fractionated brown and yellow linseed
meal. J Food Eng. 2010;98(4):453–460.
101. Bao, L., Cai, X., Xu, M., & Li, Y. (2014). Effect of oat intake on
glycaemic control and insulin sensitivity: A meta-analysis of randomised
controlled trials. British Journal of Nutrition, 112(3), 457-466.
102. Sarbolouki S., Javanbakht M.H., Derakhshanian H., Hosseinzadeh P., Zareei
M., Hashemi S.B., Dorosty A.R., Eshraghian M.R., Djalali M. Eicosapentaenoic
acid improves insulin sensitivity and blood sugar in overweight type 2 diabetes
mellitus patients: A double-blind randomised clinical trial. Singap. Med. J.
2013;54:387–390.
103. Liu X., Xue Y., Liu C., Lou Q., Wang J., Yanagita T., Xue C., Wang Y.
Eicosapentaenoic acid-enriched phospholipid ameliorates insulin resistance and
lipid metabolism in diet-induced-obese mice. Lipids Health Dis. 2013;12:109.
104. Mori Y., Murakawa Y., Yokoyama J., Tajima N., Ikeda Y., Nobukata H.,
Ishikawa T., Shibutani Y. Effect of highly purified eicosapentaenoic acid ethyl
ester on insulin resistance and hypertension in dahl salt-sensitive rats.
Metabolism. 1999;48:1089–1095.
105. Shimura T., Miura T., Usami M., Ishihara E., Tanigawa K., Ishida H., Seino
Y. Docosahexanoic acid (DHA) improved glucose and lipid metabolism in KK-ay mice
with genetic non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) Biol. Pharm. Bull.
1997;20:507–510.
106. . Lupi R., Dotta F., Marselli L., Del Guerra S., Masini M., Santangelo C.,
Patane G., Boggi U., Piro S., Anello M., et al. Prolonged exposure to free fatty
acids has cytostatic and pro-apoptotic effects on human pancreatic islets:
Evidence that beta-cell death is caspase mediated, partially dependent on
ceramide pathway, and bcl-2 regulated. Diabetes. 2002;51:1437–1442.
107. Morgan N.G., Dhayal S. Unsaturated fatty acids as cytoprotective agents in
the pancreatic beta-cell. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids.
2010;82:231–236.
108. Snodgrass R.G., Huang S., Namgaladze D., Jandali O., Shao T., Sama S.,
Brune B., Hwang D.H. Docosahexaenoic acid and palmitic acid reciprocally
modulate monocyte activation in part through endoplasmic reticulum stress. J.
Nutr. Biochem. 2016;32:39–45.
109. Amyot J., Semache M., Ferdaoussi M., Fontes G., Poitout V.
Lipopolysaccharides impair insulin gene expression in isolated islets of
langerhans via toll-like receptor-4 and nf-kappab signalling. PLoS ONE.
2012;7:e36200.
110. Liu H.Q., Qiu Y., Mu Y., Zhang X.J., Liu L., Hou X.H., Zhang L., Xu X.N.,
Ji A.L., Cao R., et al. A high ratio of dietary n-3/n-6 polyunsaturated fatty
acids improves obesity-linked inflammation and insulin resistance through
suppressing activation of tlr4 in SD rats. Nutr. Res. 2013;33:849–858.
111. Amatruda M., Ippolito G., Vizzuso S., Vizzari G., Banderali G., Verduci E.
Epigenetic effects of n-3 LCPUFAs: A role in pediatric metabolic syndrome. Int.
J. Mol. Sci. 2019;20:2118.
112. López-Alarcón M., Martínez-Coronado A. Supplementation of n3 long-chain
polyunsaturated fatty acid synergistically decreases insulin resistance with
weight loss of obese prepubertal and pubertal children. Arch. Med. Res.
2011;42:502–508.
113. Nobili V., Alisi A., Della Corte C., Risé P., Galli C., Agostoni C.,
Bedogni G. Docosahexaenoic acid for the treatment of fatty liver: Randomised
controlled trial in children. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2013;23:1066–1070.
114. . Tabbaa M., Golubic M., Roizen M.F., Bernstein A.M. Docosahexaenoic acid,
inflammation, and bacterial dysbiosis in relation to periodontal disease,
inflammatory bowel disease, and the metabolic syndrome. Nutrients.
2013;5:3299–3310.
115. Flint H.J., Scott K.P., Louis P., Duncan S.H. The role of the gut
microbiota in nutrition and health. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol.
2012;9:577–589.
116. Oliver E., McGillicuddy F.C., Harford K.A., Reynolds C.M., Phillips C.M.,
Ferguson J.F., Roche H.M. Docosahexaenoic acid attenuates macrophage-induced
inflammation and improves insulin sensitivity in adipocytes-specific
differential effects between LC n-3 PUFA. J. Nutr. Biochem. 2012;23:1192–1200.
117. Hellmann J., Tang Y., Kosuri M., Bhatnagar A., Spite M. Resolvin D1
decreases adipose tissue macrophage accumulation and improves insulin
sensitivity in obese-diabetic mice. FASEB J. 2011;25:2399–2407.
118. Ard JD, Grambow SC, Liu D, Sientz CA, Kraus WE, Svetkey LP, PREMIER study.
The effect of the PREMIER interventions on insulin sensitivity. Diabetes Care
2004;27:340-347
119. Howard BV, Van Horn L, Hsia J, et al. Low fat dietary patterns and risk of
cardiovascular disease. The Women’s Health Initiative Randomized Controlled
Dietary Modification Trial. JAMA 2006;295:656-666.
120. Bessesen DH. The role of carbohydrate in insulin resistance. J Nutr
2001;131:2782S-2786S.
121. Pittas AG, Das SK, Hajduk CL, Golden J, Saltzman E, Stark PC, Greenberg AS,
Roberts SB. A low-glycemic load diet facilitates greater weight loss in
overweight adults with high insulin secretion but not in overweight adults with
low insulin secretion in the CALERIE Trial. Diabetes Care.
2005;28(12):2939–2941.
122. Hall KD, Guyenet SJ, Leibel RL. The carbohydrate-insulin model of obesity
is difficult to reconcile with current evidence. JAMA Intern Med.
2018;178(8):1103–1105
123. Ludwig DS, Ebbeling CB. The carbohydrate-insulin model of obesity: beyond
“calories in, calories out”. JAMA Intern Med. 2018;178(8):1098–1103.
124. Branis NM, Etesami M, Walker RW, Berk ES, Albu JB. Effect of a 1-week,
eucaloric, moderately high-fat diet on peripheral insulin sensitivity in healthy
premenopausal women. BMJ Open Diabetes Res Care. 2015;3(1):e000100.
125. Zhao X., Jiang Y., Xi H., Chen L., Feng X. Exploration of the Relationship
between Gut Microbiota and Polycystic Ovary Syndrome (PCOS): A Review.
Geburtshilfe Frauenheilkd. 2020;80:161–171
126. Yan YX, Xiao HB, Wang SS, et al. Investigation of the Relationship Between
Chronic Stress and Insulin Resistance in a Chinese Population. J Epidemiol.
2016;26(7):355-360.
127. Yan YX, Xiao HB, Wang SS, et al. Investigation of the Relationship Between
Chronic Stress and Insulin Resistance in a Chinese Population. J Epidemiol.
2016;26(7):355-360. doi:10.2188/jea.JE20150183
128. McEwen BS. Central effects of stress hormones in health and disease:
understanding the protective and damaging effects of stress and stress mediators.
Eur J Pharmacol. 2008;583:174–85. 10.1016/j.ejphar.2007.11.071
129. Björntorp P. Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?
Obes Rev. 2001;2:73–86. 10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x
130. Huang F, Wang H, Du W, Zhang X, Du S, Zhang B. Distinct Roles of Distress
and Coping Capacity in the Effects of Psychological Stress on Energy Intake and
Percentage of Energy from Macronutrients. Nutrients. 2022;14(3):577. Published
2022 Jan 28.
131. Sapolsky RM, Romero LM, Munck AU. How Do Glucocorticoids Influence Stress
Responses? Integrating Permissive, Suppressive, Stimulatory, and Preparative
Actions*. Endocrine Reviews. 2000;21(1):55–89.
132. Joseph JJ, Golden SH. Cortisol dysregulation: the bidirectional link
between stress, depression, and type 2 diabetes mellitus. Annals of the New York
Academy of Sciences. 2017;1391(1):20–34.
133. Rizza RA, Mandarino LJ, Gerich JE. Cortisol-Induced Insulin Resistance in
Man: Impaired Suppression of Glucose Production and Stimulation of Glucose
Utilization due to a Postreceptor Defect of Insulin Action*. The Journal of
Clinical Endocrinology & Metabolism. 1982;54(1):131–138.
134. Björntorp P. Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?
Obesity Reviews. 2001;2(2):73–86.
135. . Rosmond R, Dallman MF, Björntorp P. Stress-Related Cortisol Secretion in
Men: Relationships with Abdominal Obesity and Endocrine, Metabolic and
Hemodynamic Abnormalities1. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.
1998;83(6):1853–1859.
136. Peckett AJ, Wright DC, Riddell MC. The effects of glucocorticoids on
adipose tissue lipid metabolism. Metabolism 2011;60:1500–1510.
137. Tataranni PA, Larson DE, Snitker S, et al. Effects of glucocorticoids on
energy metabolism and food intake in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab
1996;34:E317.
138. Bjorntorp P. Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?
Obes Rev. 2001;2:73–86.
139. Rosmond R, Dallman MF, Bjorntorp P. Stress-related cortisol secretion in
men: relationships with abdominal obesity and endocrine, metabolic and
hemodynamic abnormalities. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83:1853–1859..
140. Borgland SL. Can treatment of obesity reduce depression or vice versa?. J
Psychiatry Neurosci. 2021;46(2):E313-E318. Published 2021 Apr 20.
doi:10.1503/jpn.210036
141. Di Dalmazi G, Fanelli F, Mezzullo M, et al. . Steroid profiling by LC-MS/MS
in nonsecreting and subclinical cortisol-secreting adrenocortical adenomas. J
Clin Endocrinol Metab 2015;100:3529–38.
142. Weber-Hamann B, Hentschel F, Kniest A, et al. . Hypercortisolemic
depression is associated with increased intra-abdominal fat. Psychosom Med
2002;64:274–7.
143. .Spiegel K, Leproult R & Van Cauter E (1999). Impact of sleep debt on
metabolic and endocrine function. Lancet 354, 1435–1439.
144. VanHelder T, Symons JD & Radomski MW (1993). Effects of sleep deprivation
and exercise on glucose tolerance. Aviat Space Environ Med 64, 487–492.
145. Gonzalez-Ortiz M, Martinez-Abundis E, Balcazar-Munoz BR & Pascoe-Gonzalez S
(2000). Effect of sleep deprivation on insulin sensitivity and cortisol
concentration in healthy subjects. Diabetes Nutr Metab 13, 80–83.
146. Shigeta H, Shigeta M, Nakazawa A, Nakamura N & Yoshikawa T (2001).
Lifestyle, obesity, and insulin resistance. Diabetes Care 24, 608.
147. Donga E, van Dijk M, van Dijk JG, Biermasz NR, Lammers GJ, van Kralingen KW,
et al. A single night of partial sleep deprivation induces insulin resistance in
multiple metabolic pathways in healthy subjects. J Clin Endocrinol Metab.
2010;95(6):2963–2968.
148. Kaimal G, Ray K, Muniz J. Reduction of Cortisol Levels and Participants'
Responses Following Art Making. Art Ther (Alex). 2016;33(2):74-80.
149. Pantoja-Torres B, Toro-Huamanchumo CJ, Urrunaga-Pastor D, Guarnizo-Poma M,
Lazaro-Alcantara H, Paico-Palacios S, Del Carmen Ranilla-Seguin V,
Benites-Zapata VA; Insulin Resistance and Metabolic Syndrome Research Group.
High triglycerides to HDL-cholesterol ratio is associated with insulin
resistance in normal-weight healthy adults. Diabetes Metab Syndr. 2019
Jan-Feb;13(1):382-388.
150. Wallace T.M., Levy J.C., Matthews D.R.: Use and abuse of HOMA modeling.
Diabetes Care, 2004; 27: 1487–1495
151. Levy J.C., Matthews D.R., Hermans M.P.: Correct homeostasis model
assessment (HOMA) evaluation uses the computer program. Diabetes Care, 1998; 21:
2191–2192
152. Hill N.R., Levy J.C., Matthews D.R.: Expansion of the homeostasis model
assessment of β-cell function and insulin resistance to enable clinical trial
outcome modeling through the interactive adjustment of physiology and treatment
effects: iHOMA2. Diabetes Care, 2013; 36: 2324–2330.
Uzupełnienia wynikające z dyskusji pod wpisem (wybór)
KŚ: Podwyższony poziom cukru na czczo lub w 2 godziny po obciążeniu jest zdefiniowany jako przedcukrzycowy. Może być sygnałem ostrzegawczym. Ale WIĘKSZOŚĆ ludzi ze stanem cukrzycowym nigdy cukrzycy nie rozwija. choć ten podwyższony poziom sugeruje regularne badania w tym kierunku - van Herpt TTW, Ligthart S, Leening MJG, et al. Lifetime risk to progress from pre-diabetes to type 2 diabetes among women and men: comparison between American Diabetes Association and World Health Organization diagnostic criteria. BMJ Open Diabetes Res Care. 2020;8(2):e001529. doi:10.1136/bmjdrc-2020-001529
KŚ: Cytuję największe autorytety: "Należy zdecydowanie
podkreślić, że wartości referencyjne dla stężenia insuliny w osoczu określono
jedynie dla stanu na czczo – wynoszą one 3–25 µIU/ml. Niemniej w badaniach, w
których oceniano ryzyko albo badano skuteczność interwencji, można się spotkać z
różnymi wartościami odcięcia – nawet ≥10 µIU/ml.
Z uwagi na fizjologiczną zmienność wydzielania insuliny nie udało się ustalić
wartości referencyjnych dla insulinemii w okresie poposiłkowym, także w
warunkach standardowego obciążenia glukozą w teście OGTT. Przyjmuje się, że w
okresie poposiłkowym powinno się wydzielić tyle insuliny, by skutecznie
zapobiegać hiperglikemii, co zależy od wielu czynników, na przykład składu
spożytego posiłku (bogatowęglowodanowy prowadzi do wydzielenia większej ilości
insuliny niż bogatotłuszczowy), stanu emocjonalnego (w stresie dochodzi do
zwiększenia wydzielania kortyzolu i adrenaliny, co gwałtownie nasila IO i
powoduje konieczność znacznego zwiększenia wydzielania insuliny), masy ciała,
wysiłku fizycznego wykonywanego w danej chwili lub w minionych kilku godzinach
(aktywność fizyczna nasila działanie insuliny na komórki mięśni szkieletowych
nawet 10-krotnie). Brak wartości referencyjnych oznacza, że nie ma powodu, by
zlecać oznaczanie stężenia insuliny po 60 i 120 minutach testu OGTT, a jeśli
pacjent zgłasza się z wynikiem, to wartości te nie powinny wpływać na
podejmowane decyzje kliniczne".
- Czupryniak L., Szymańska-Garbacz E., Szczepanek-Parulska E., Ruchała M.,
Płaczkiewicz-Jankowska E.: Insulinooporność w pytaniach i odpowiedziach.
Insulinooporność jako pseudochoroba – powszechny problem w gabinecie diabetologa
i endokrynologa. Med. Prakt., 2022; 1: 88–100.
... posiłki o niskim ładunku glikemicznym i rzadziej. Hiperinsulinemia może
też wystąpić po niskim spożywaniu węglowodanów przez dłuższy czas, przed
badaniem.
KŚ: (Jeść) "mało a często" nie zostało potwierdzone w badaniach.
Badałam temat pisząc moją ostatnią książkę, oto fragment:
"...W przypadku dorosłych dłuższe odstępy pomiędzy posiłkami są zdrowsze, a
jedzenie częściej niż trzy razy dziennie może sprzyjać nadwadze i otyłości. U
pacjentów z cukrzycą zjadanie tej samej ilości pokarmów, ale w 2-3 posiłkach
sprzyja lepszej kontroli poziomu cukru we krwi.
W jednym z badań otyłych pacjentów leczonych insuliną z powodu cukrzycy
podzielono na dwie grupy. Pierwsza dostawała obfite, kaloryczne śniadanie,
średni obiad i małą kolację, druga grupa –sześć małych posiłków rozłożonych
równomiernie w ciągu dnia. Ta sama ilość kalorii podzielona inaczej. Po trzech
miesiącach grupa 3 posiłków odczuwała mniejszy głód, chęć na słodycze i straciła
5 kilogramów, grupa „mało a często” zyskała 1,4 kg. Ale co ważniejsze, po 2
tygodniach w I grupie zanotowano obniżenie poziomu cukru we krwi, co pozwoliło
zredukować dawkę insuliny średnio o 20,5 jednostek/dzień, za to w II grupie –
trzeba było zwiększyć dawki insuliny średnio o około 2,2 jednostki/dzień.
(Wyniki prezentowane były na ENDO 2018, 100. dorocznym spotkaniu Towarzystwa
Endokrynologicznego w Chicago)."
KŚ:
Chrom odgrywa rolę w regulowaniu działania
insuliny, zwiększa wiązanie do receptora insuliny, liczbę receptorów
insulinowych i wnikanie insuliny do komórki, poprawia sprawność poznawczą, w tym
pamięć, wspomaga utratę wagi zmniejszając głód zwiększa uczucie sytości.
Niektóre badania pokazują, że w sytuacji niedoboru, warto sięgnąć po suplement.
(najlepiej też zawierający cynk, selen,magnez) - Anderson RA. Nutritional
factors influencing the glucose/insulin system: chromium. J Am Coll Nutr.
1997;16(5):404–410.
Anderson RA. Chromium, glucose intolerance and diabetes. J Am Coll Nut.
1998;17(6):548–55.
Vincent JB. The biochemistry of chromium. J Nutr. 2000;130(4):715–718.
Anton SD, Morrison CD, Cefalu WT, Martin CK, Coulon S, Geiselman P, et al.
Effects of chromium picolinate on food intake and satiety. Diabetes Technol Ther.
2008;10(5):405–412.
de la Monte SM. Brain insulin resistance and deficiency as therapeutic targets
in Alzheimer's disease. Curr Alzheimer Res. 2012;9(1):35-66.
Martin J, Wang ZQ, Zhang XH, et al. Chromium picolinate supplementation
attenuates body weight gain and increases insulin sensitivity in subjects with
type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006;29:1826–1832.
KŚ: Pewnie że otyłość to nie jest jedyna przyczyna insulinooporności, ale jak napisałam na początku artykułu - najczęstsza. Gdybym miała bardziej dokładnie napisać o rodzajach insulinooporności (przedreceptorowy, receptorowy, postreceptorowy) {to artykuł byłby znacznie dłuższy}
Ania Deja: W nowoczesnej diabetologii temat "insulinoopornosci "
w tej chwili traktuje się... z bardzo dużym dystansem.
Wydzielanie insuliny jest pulsacyjne i bardzo zmienne. U tej samej osoby można
uzyskać zupełnie różne wyniki w których odstępach czasu.
Samo zjawisko jest w pewnym sensie fizjologiczne i nie jest żadną "choroba ".
Choroba jest otyłość. I ona wymaga leczenia.
Stan przedcurzycowy u niektórych pacjentów może być wskazaniem do
farmakoterapii.
Natomiast zdrowy styl życia czyli ruch i zdrowe umiarkowane żywienie warto
zlecać każdemu.
Czy zamiast zlecać terapię przedpotopową dziś metforminą nie lepiej walczyć z insulinoopornością lekami inkretynowymi skoro niedobór hormonów GLP1 czy GIP jest u osób insulinoopornych powszechny, żródła podają rząd 80% a nie czekać aż pacjenci staną się diabetykami ? jakiekolwiek działania są przecież i tak skazane na niepowodzenie. Tak robi się od lat w wielu krajach z rewelacyjnym skutkiem.
Czupryniak L., Szymańska-Garbacz E., Szczepanek-Parulska E., Ruchała M., Płaczkiewicz-Jankowska E.: Insulinooporność w pytaniach i odpowiedziach. Insulinooporność jako pseudochoroba – powszechny problem w gabinecie diabetologa i endokrynologa. Med. Prakt., 2022; 1: 88–100
---
* później odkryłem powyższy wpis na stronie
https://katarzynaswiatkowska.pl/insulinoopornosc-w-swietle-faktow/ , ale
wydaje mi się że tutejszy jest czytelniejszy...
2.
W tej części która nawiązuje do uwagi [ 1 ] przedstawiam stanowisko Jerzego Zięby z jego książki "Ukryte terapie" cz.3, tom 2 (od strony 455). W telegraficznym skrócie:
Główną tezą jest to, że cukrzyca jest uleczalna i wystarcza (na
ogół) do tego odpowiednia dieta. Tylko dzięki temu udałoby się uratować setki
tysięcy uciętych stóp cukrzycowych, śpiączki cukrzycowej, innych powikłań i
śmierci.
Zastrzeżenie do podejścia jakie stosuje medycyna polega na micie szkodliwości
tłuszczów, co wybrzmiało też w wypowiedzi dr Świątkowskiej.
Dalszym zastrzeżeniem w stosunku do artykułu K. Świątkowskiej może być, że ten
podstawowy wątek został pominięty, a zwłaszcza rola diety ketogennej.
Taka dieta jest już dobrze opisana w literaturze (także u J. Zięby, np, w
drugiej części "Ukrytych terapii") i
praktykowana, więc nie będę włączał tu jej przedstawienia (u nas wzmianki w
artykułach Skuteczne odchudzanie,
MCT, ...). J. Zięba omawia ją też w
tej pogadance, nie tylko w kontekście cukrzycy.
Chodzi o zastosowanie wysokich dawek tłuszczów nasyconych,
tak aby stanowiły w diecie nawet do 80%, przy jednoczesnym ograniczeniu
węglowodanów do ok. 10%. Takie podejście daje w praktyce (przy ew. uwzględnieniu
indywidualnych przeciwwskazań) rewelacyjne wyniki przy dłuższym
stosowaniu.
To eliminuje potrzebę stosowania leków. Ten fakt zapewne boli farmację, podobnie
jak to, że owo zalecenie jest prawie dokładnie takie, jakie
ponad 40 lat temu zalecał dr Jan Kwaśniewski (o tym trochę na naszej stronie
Nie jestem wegetarianinem,
Olej czy smalec).
Co do insuliny. Im jest jej więcej, tym dla chorego gorzej, a jeśli jego leczenie polega na zwiększeniu ilości insuliny, to wpadamy w spiralę dewastacji zdrowia. Kluczem zdrowia i długowieczności jest m.in. stabilny i niski poziom insuliny. Osiąga się to przez zdecydowanie mniejszą dostawę glukozy. Jej nadmiar jest metabolicznym powodem tycia, podobnie podwyższa ciśnienie, ze względu na to że insulina tętniczki (naczynia włosowate). Insulina przyspiesza też podział komórek nowotworowych.
Co jeszcze szkodzi? Okazuje się że dieta z małą ilością soli. Natomiast w metabolizowaniu glukozy pomaga chrom w diecie.
Artykuł K. Świątkowskiej ma kontekst odchudzania. Na ten temat
mamy jeszcze dużo wcześniejszy Jej artykuł
Prawidłowe odżywianie
przy odchudzaniu.
Natomiast z innego źródła te tematy związku węglowodanów z tyciem
opisałem w części wspomnianego artykułu
Nie jestem wegetarianinem.
Dla ułatwienia cytuję fragment:
Węglowodany (nie tłuszcze) powodują
otyłość. W książce Textbook of Medical Physiology czytamy, że insulina
(odpowiedź na węglowodany) prowadzi do odkładania tłuszczu w istniejącej już
tkance tłuszczowej . . . czytamy też, że przy nieobecności insuliny odkładanie
się tłuszczu jest zablokowane . . . a co najlepsze, czytamy też, że efektem
końcowym ograniczenia węglowodanów jest spalanie własnego tłuszczu na energię!
Sądzimy, że tyjemy od jedzenia tłuszczu. Nie, tłuszcz z pożywienia nie odkłada
się w tkance tłuszczowej organizmu. Nie ma szlaku metabolicznego, który na to
pozwala. Co więcej: właśnie kiedy jemy tłuste produkty . . . przestajemy tyć.
Biochemia Harpera na stronie 171 stwierdza, że tak jest:
„Duże spożycie tłuszczu hamuje lipogenezę [tworzenie i odkładanie się
tłuszczu] w tkance tłuszczowej”.
„Nie ma związku między ustalonym indeksem glikemicznym pożywienia a indeksem
insulinowym [ilością wyprodukowanej insuliny jako
odpowiedź na węglowo dany zawarte w posiłku]”.
...
Nie daj się oszukać, że węglowodany złożone są zdrowsze i nie zagrażają zdrowiu.
W nadmiarze — powyżej 70 gram na dobę — owszem, zagrażają tak samo, jak proste.
Organizm człowieka sam potrafi wytwarzać glukozę wedle zapotrzebowania — z
tłuszczu i białek, tym samym utrzymując glukozę we krwi na perfekcyjnym
poziomie. Ponadto podręczniki fizjologii stwierdzają, że nawet po pięciu
tygodniach kompletnej głodówki (pijąc tylko wodę), u przeciętnego człowieka
poziom glukozy we krwi pozostaje stabilny! Już samo to sugeruje, jak niewiele
potrzebujemy węglowodanów na dobę.
W Textbook of Medical Physiology w sekcji o metabolizmie i termoregulacji
maluje obraz prawdy, a wygląda ona tak:
„Węglowodany spowalniają metabolizm w przeciwieństwie do tego, co się dzieje
poprzez konsumpcję naturalnych źródeł tłuszczów i białek”.
„Cukier w przebraniu” mam na myśli żywność: pieczywo, owoce, ziemniaki, ryż i
inne, głównie skrobiowe produkty. To wszystko są źródła węglowodanów, a
pamiętajmy, że węglowodany to inna — bardziej ogólna — nazwa dla cukrów!
Wszystkie one kończą we krwi jako glukoza.
Biedna trzustka, która w jednym tylko procencie ma możliwość przerabiania
cukrów, jest zmuszona się z tym uporać.
Zatem widać zalecenia dla diety
niskowęglowodanowej (low carb) albo po prostu żywienia ubogiego w
węglowodany.
To twoja przepustką do zdrowia.
Piękno takiego żywienia polega na tym, że — przeciwnie do zmyślnych i głupich
diet — jest proste, najprostsze pod słońcem. Wystarczy bowiem zapamiętać
jego istotę:
Ogranicz ilość spożywanych węglowodanów do 70 gram na dzień.
Inne pokarmy możesz spożywać wedle apetytu. To najważniejsza informacja,
jaką trzeba znać przy żywieniu ubogim w węglowodany. Tylko tyle! Nie przekraczać
70 gram węglowodanów na dobę. Dieta uboga w węglowodany to najlepszy sposób
żywienia dla człowieka — jedyny słuszny; jedyny, który zapewnia doskonałe
zdrowie.
[Przypominam - to radykalne stwierdzenie cytuję za podanym źródłem, ale - moje
zdanie, nie tak radykalnie - zgadza się z nim. Czytaj dalej]
70 gram na dobę — skąd się wzięła ta liczba wzięła? Z doświadczenia jednego z
najbardziej znanych rzeczników diety ubogiej w węglowodany: doktora Wolfganga
Lutza. Zasadność takiego żywienia i liczbę 70 gram na dobę doktor Lutz
weryfikował przez czterdzieści lat praktyki medycznej. Tyle gramów było
potrzeba, aby samą tylko zmianą żywienia ulżyć chorym pacjentom w tym, co im
dolega.
---
Jednak cukrzyca ma różne oblicza i sprawa bywa bardziej skomplikowana - o tym częściowo w kolejnej części - Cukrzyca.
opr. Leszek Korolkiewicz. kwiecień 2022
PS. Czy widziałeś ostatnie nowości? (wykaz tutaj: Nowości )
Wyszukiwarka
lokalna
na dole strony
Także w Komunikaty
_______________
Zapisz się na
▼Biuletyn▼
(Twoje dane są całkowicie bezpieczne;
za zapis -
Wyszukiwarka lokalna Umożliwia wyszukiwanie wg stopnia
dopasowania lub dat (patrz opcje wyników po wyświetleniu).
Copyright Leszek
Korolkiewicz 2007-21
admin( @ )lepszezdrowie.info
Zastrzeżenie
i Polityka Prywatności |
