|
Startowa
Do nadrzędnej
Nowości
English
Komunikaty
Pro
Anty
English articles
O nas
Współpraca
Linki
Polecamy
Ściągnij sobie
Zastrzeżenie
| |
Mikrobiota (cd.)
(art. dr Katarzyny Świątkowskiej na podstawie wpisu z
facebooka - z podziękowaniem; są tu wtrącenia z innych artykułów p. doktor oraz
parę komentarzy tutejszego redaktora w nawiasach [ ].
O Mikrobiocie patrz też art. Autorki Jelita)
Uważam, że sprawą, o której się mówi najwięcej w ostatnich latach, to
znaczenie tego, co w nas mieszka. I nie chodzi chodzi o szkodliwe emocje, lecz
drobnoustroje, dla których jesteśmy domem. Warto zapamiętać to określenie:
MIKROBIOTA.
Jest ICH w nas więcej niż liczba naszych własnych osobistych komórek. I różne
mają charaktery. W większości to komensale (co oznacza generalnie nieszkodliwe
darmozjady) lub symbionty (handlowcy egzystujący na zasadzie zysk-zysk), a
jedynie niewielka liczba przypadków spośród nich to czarne charaktery - złośliwe
patogeny.
Istotne jest, by dla naszego dobra dominowały sprzyjające nam gatunki. Trzeba je
więc odpowiednio traktować, z szacunkiem. Karmić i wspierać. A my zamiast tego
często tak się odżywiamy i żyjemy, że fundujemy im drogę przez mękę. Czy może
więc dziwić, że wtedy chorujemy? Lepiej pamiętać o tym, że one mocno decydują o
naszym zdrowiu. Proste. Pomagają nam tylko wtedy gdy o nie dbamy.
Rządzą.
Na przykład, odpornością. Temat na czasie. Wokół tak dużo infekcji. Pewnie też
zauważyliście - wielu Waszych znajomych, może Wasze dzieci, może Wy sami:
kaszel, katar, niekiedy boli brzuch, czasem dokucza biegunka lub wymioty. I
wtedy przychodzi do głowy myśl: „jak wzmocnić odporność?” (1). „ Jaką pigułkę
połknąć, żeby przestać chorować?” (podświadomie: „z której reklamy” , he he ).
Czy stosowanie leków na „przeziębienie i grypę” ma sens?
Czy istnieje syrop na kaszel suchy i mokry? (Idea równie sensowna jak pomysł na
farbę do włosów odpowiednią jednocześnie i dla brunetek i dla blondynek).
https://katarzynaswiatkowska.pl/syrop-na-kaszel-suchy-i-mokry/
Ciągle to mi się zdarza.
Do gabinetu wkracza pacjent z prośbą lub żądaniem (w zależności od
reprezentowanego poziomu) mówiący : „kaszlę, mam katar, stan podgorączkowy, boli
mnie gardło, czuję się podle od kilku dni i nie przechodzi. Proszę postawić mnie
na nogi i przepisać coś SILNIEJSZEGO, bo ja muszę do pracy. Najlepiej
antybiotyk. Może taki trzydniowy?”
Kiedy po zebraniu wywiadu, zbadaniu zaczynam mówić, że nie ma wskazań do
antybiotyku, tłumaczę, że nie znamy skutecznego leku na rinowirusy powodujące te
uciążliwe dolegliwości, po prostu trzeba się wyspać, odpocząć, dobrze nawodnić,
może sięgnąć po miód (tu badania:
https://katarzynaswiatkowska.pl/27942-2/) mam często wrażenie, że
pacjenci czują się zlekceważeni.
I niezaopiekowani, jeśli nie opuszczają lekarskiego gabinetu dzierżąc w dłoni
pliku recept. Wiara we wszechmoc antybiotyków w naszym społeczeństwie jest
porażająca (i przerażająca). Zresztą, tak samo jak i niewiedza o tym, czym GROZI
niepotrzebne ich stosowanie. A grozi wieloma konsekwencjami.
To powinno być nauczane w szkole, bo najwyraźniej nie jest (2).
Przeziębienie, nawet to bardzo uciążliwe (bo może dawać chrypkę, ból gardła,
katar, kaszel naprawdę podłe samopoczucie i to przez kilka dni), jest
spowodowane wirusami. Antybiotyki zabijają lub hamują wzrost bakterii. Wobec
jakichkolwiek wirusów są totalnie bezsilne. Nie ma szans. Nie skrócą choroby
przez nie wywołanej. Za to mogą sprezentować nam inną. John G. Barlett autor
podręczników chorób zakaźnych mawiał:
"Medycyna zna NIEWIELE chorób, w których stosuje się tak WIELE NIESKUTECZNYCH
metod leczenia, jak ma to miejsce w wirusowych zakażeniach górnych dróg
oddechowych (= przeziębieniach)”.
Wyobraźcie sobie - aż 200 wirusów może powodować „przeziębienie”, od 50% do 90%
z nich to rinowirusy (z greckiego „rhin”= „nos”). Skąd nazwa "przeziębienie"? Bo
lubią zimno i wnętrze naszego nosa (tam panuje temp. 33–34°C). Dlatego nie są
chętne by wnikać dalej i rzadko powodują wirusowe zapalenie płuc. 25% zakażeń
przebiega bezobjawowo (27), to znaczy wirus rozmnaża się w człowieku, który nie
mając objawów zaraża otoczenie szczodrze częstując wirusami innych. Na
szczęście, te infekcje najczęściej są samoograniczające się. To znaczy,
zdrowiejemy w ciągu 7-10 dni i to pomimo stosowania leków ;-) (3).
Nie wynaleziono pigułki zwalczającej wirusy powodujące przeziębienie. Nawet lek
przeciwko grypie (Tamiflu) trzeba zastosować w ciągu 2 dni od wystąpienia
objawów, a do tego wielu pacjentów chorych na grypę nie chce go wykupywać ze
względu na cenę (nierefundowany w Polsce , ponad 100 zł ) a i niewiele aptek je
ma go „na składzie”. (Warto przypomnieć, że przeziębienie i grypa to zupełnie
inne choroby).
To co mnie nieustannie zaskakuje. Kiedy pytam pacjenta (pacjentkę) z
przeziębieniem co już przyjmował (a) najczęściej mówi, że coś takiego jak Gripex,
Fervex, itp. I ja pytam: A czemu? . Ludzie wierzą, że to obowiązkowe, jeśli
dopada przeziębienie czy grypa. Niesamowita siła reklam, które sugerują, że te
specyfiki to LECZENIE PRZYCZYNOWE. A to nieprawda. One JAKOŚ TAM walczą z
objawami choroby. „Jakoś tam” – bo nawet tutaj nie są zbyt skuteczne. Ale za to
mają mnóstwo działań niepożądanych. Dowody - na moim blogu
https://katarzynaswiatkowska.pl/w-przeziebieniu-u-dzieci-nalezy-koniecznie-jakies-zastosowac-leki/
https://katarzynaswiatkowska.pl/bezpiecznie-pozbedziemy-sie-kataru-za-pomoca-tabletek/
.
Kiedyś wierzono, że zaklęciami można wyleczyć. A dzisiaj naiwnie wierzymy
reklamom. [ > Kłamliwe reklamy leków.
Reklamy leków].
Reklamowane leki na „przeziębienie i grypę" - są GENERALNIE bezpieczne. Ale
wytłumaczmy. Z ich bezpieczeństwem jest jak z gołąbkami - badamy dwie grupy
ludzi, z których pierwsza je kapustę, a druga mięso, po czym wyciągamy wniosek,
że przeciętna osoba w naszym badaniu spożywała gołąbki. Dla młodych i zdrowych
te leki są bezpieczne. Ale… ZDROWYCH – bez miażdżycy, nadciśnienia, zaburzeń
rytmu serca, nieprzyjmujących innych leków i w przypadku kobiet – nieplanujących
dziecka w najbliższym czasie. Czy tylko tacy ludzie je kupują? Nie sądzę.
Oprócz naczyń nosa , działają też na naczynia w sercu. A tam nie ma kataru,
którego chcemy się pozbyć. Ale może być za to … miażdżyca. Preparaty, które
zawierają peudoefedynę i fenylefrynę, (czyli wiele „na przeziębienie i grypę”),
„ściskają” naczynia niewybiórczo, żeby zmniejszyć katar. Im jest obojętne, czy
„robią” to w nosie i zatokach, czy gdzie indziej. Więc, tak przy okazji,
obkurczają naczynia też w sercu i w ogóle w całym ciele.
Są powszechnie przyjmowane przez osoby nie zdające sobie sprawy z tego, jak
bardzo mogą sobie zaszkodzić za własne pieniądze. Panuje fałszywe przekonanie,
że te „leki” leczą. To nieprawda.
Stosowane takich leków, jest jak strzelanie do komara z armaty. Chcąc zmniejszyć
katar, działamy na wszystkie naczynia. Często zawierają niesterydowe leki
przeciwzapalne, które mogą podnosić ciśnienie, u osób z miażdżycą przyczyniać
się zawału lub udaru, powodować w przewodzie pokarmowym owrzodzenia, krwawienia,
działać szkodliwie na nerki.
[ o tym dr K. Świątkowska pisała już parokrotnie np. w art.
Fobia gorączkowa].
W badaniach powiązano ostre infekcje różnego typu z większym ryzykiem udaru
niedokrwiennego mózgu (74,75). Może z powodu krążących w czasie infekcji
czynników zapalnych wzniecających zapalenie "wyściółki" naczyń krwionośnych,
które zwiększają skłonność do zakrzepów. Wiele wspólnego może to mieć też ze
stosowaniem niektórych leków na przeziębienie (76), których szkodliwe działanie
na układ krążenia nakłada się na zmiany spowodowane przez samego wirusa.
Fakt, kiedy zachorujemy, samemu trudno odróżnić winowajcę. Wirus czy bakteria?
Decyduje badanie lekarskie, niekiedy pomocne mogą być dodatkowe badania
(morfologia krwi , crp, OB, nawet ostatnio mówi się o prokalcytoninie) które
zasugerują czy zaatakował nas wirus i antybiotyk tu nic nie poradzi, czy też
bakteria- i wtedy trzeba po niego sięgnąć (70-73).
Przyjmowanie antybiotyków w przypadku infekcji wirusowej jest tak skuteczne i
mądre jak walka ze szczurami za pomocą rozkładania listów do nich z prośbą o to,
żeby sobie poszły:
„Kochane szczury! Prosimy o wyprowadzenie się z naszej okolicy. Z góry
dziękujemy. Mieszkańcy”.
Łykanie antybiotyku w przypadku infekcji wirusowej jest równie bezsensowne ale …
nagminne. W krajach rozwiniętych przeziębienie i wirusowe zapalenie oskrzeli są
najczęstszymi przyczynami niepotrzebnego (=szkodliwego) zastosowania
antybiotyków, które są przepisywane niepotrzebnie nawet w co drugim przypadku
(4).
W przeziębieniu nie pomagają nic a nic , za to a niepotrzebnie mordują nasze
„dobre” żyjące w nas bakterie poprawiające długoterminową odporność,. Jak je
wybijemy (przy okazji) - ona leci ostro w dół (5-8).
ANTYBIOTYKI to obosieczny miecz . Często ratują życie. Nie ma dyskusji - trzeba
je stosować jeśli jest zakażenie bakteryjne.
To właśnie dzięki nim, wcale nie innym lekom, tak bardzo wydłużyła się średnia
długość życia człowieka w ostatnich 100 latach. Uratowały miliony ludzi, zabiły
nieobliczalną liczbę drobnoustrojów, zarówno patogennych (tych złych) , jak i
... pożytecznych. Problemem dzisiaj jest to, że antybiotyków używa się bez sensu
walcząc z wirusami.
Po antybiotykoterapii obserwuje się spadek odporności (9, 10). Najczęściej, po
kilku tygodniach od zakończenia kuracji. Znają to niektórzy rodzice. Jedna
infekcja dziecka, leczona antybiotykiem, potrafi zapoczątkować błędne koło.
Ledwo się skończy leczenie, dziecko „łapie” następną chorobę. Najczęściej „wirusówkę”
(nie daj Boże, leczoną kolejnym antybiotykiem). I zamiast iść do szkoły,
przedszkola, czy żłobka musi znowu zostawać w domu. Czemu? Otóż, po leczeniu
antybiotykiem totalnie ulega przeorganizowaniu rozkład sił w naszych jelitach
(11,12). I jest gorzej, bo zaburzona przez antybiotyk równowaga oznacza
bezsilność wobec wrednych drobnoustrojów. Bakterie jelitowe przyczyniają się do
tego, by system odpornościowy produkował odpowiednią ilość związków
utrzymujących układ odpornościowy w stanie stałej czujności (22,24-29). Do tego,
nieprawidłowa mikrobiota to zaburzenia hormonalne i metaboliczne (13-20).
Antybiotyki zakłócają komunikację pomiędzy mikrobiotą a naszym układem
immunologicznym, powodując nie tylko częstsze „łapanie” zakażeń, ale też większą
skłonność do chorób z autoagresji (10, 21).
U niektórych osób skład mikroflory jelitowej zaczyna przypominać stan sprzed
antybiotyku już po tygodniu po zakończeniu kuracji, u innych ludzi - niektórym
gatunkom bakterii nie udaje się powrócić do społeczności nawet w ciągu czterech
lat po antybiotykoterapii (22,23).
Antybiotyki osłabiają odporność przeciw wirusowi grypy (30, 31). Myszy
potraktowane antybiotykiem i zarażone wirusem grypy znacznie później eliminowały
krążący w ich krwi wirus i częściej umierały z powodu tej infekcji (31). Sygnały
pochodzące od mikrobioty potrzebne są do utrzymania sprawności makrofagów - to
"wielcy pożeracze" układu odpornościowego [w sensie - jego narzędzie]. Znajdują
się w każdej tkance ciała, chociaż w różnych postaciach. Dzięki ich zdolności do
niszczenia „najeźdźców”=patogenów i wydawania poleceń innym komórkom
immunologicznym, odgrywają centralną rolę w ochronie swojego gospodarza (czyli
nas). Makrofagi zwierząt doświadczalnych na antybiotykach miały upośledzoną
zdolność do wypełniania swoich obowiązków. Mniej skutecznie radziły sobie z
blokowaniem namnażania wirusa.
Antybiotyki umożliwiają rozkwit grzybom (31).
Sądzono, że nasz system odpornościowy jest po to, aby kontrolować drobnoustroje.
Okazuje się, że mikroby (żyjące w jelitach) w pewnym stopniu sterują odpornością
(33). To i nie zakłócajmy tych sygnałów niepotrzebnie.
Antybiotyki we wczesnym dzieciństwie predysponują potem do wielu chorób (34)
takich jak otyłość (35), cukrzyca, astma (36) i alergie (37-42). Myszy, którym
podawano antybiotyki w małych dawkach wykazywały potem zwiększoną skłonność do
otyłości. Ich mikroflora jelitowa rozwinęła zdolność do czerpania kalorii ze
składników, które normalnie nigdy nie byłyby trawione i dlatego nie tuczyłyby
(43).
Oprócz krzywdy dla zdrowia, nadużywanie antybiotyków skutkuje hodowaniem
SUPEROPORNYCH, zabójczych bakterii. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) określiła
to jako "jedno z trzech obecnych największych zagrożeń dla zdrowia ludzkiego".
Może za chwilę okazać się, że nie mamy czym leczyć banalnych zakażeń bo bakterie
robią się coraz bardziej cwane i przystosowują się do antybiotyków. Częstość
zakażeń opornych na antybiotyki gwałtownie rośnie, a tempo odkrywania nowych
antybiotyków się zmniejsza - ilość wycofywanych antybiotyków jest 2x większa niż
nowo wprowadzanych (44) (!!!).
„W 2015 r. szacowano się, że bakterie oporne na antybiotyki spowodowały ponad 50
000 zgonów rocznie w Europie i USA. Ale w 2050 roku będzie to 10 milionów zgonów
rocznie na świecie” . Zbliżamy się do końca ery antybiotyków” (45). [ >
Ostrzeżenie przed antybiotykami,
Żółte światło dla antybiotyków,... ]
A teraz...
Poznajcie sławną ostatnio i coraz bardziej panoszącą się laseczkę…oto…
…Clostridium difficile.
Jest powszechna w organizmach zwierząt, ludzi, w środowisku. Nosicielstwo
Clostridium difficile jest stwierdzane u 3% populacji i u 20-40% pacjentów
szpitalnych. Odpowiada jest za 15-25% biegunek poantybiotykowych. Czasem tak
niszczy jelita, że to zagraża życiu. Atakuje po antybiotykach. One urządzają jej
w jelitach doskonałe warunki do rozwoju i przejęcia władzy. Jak się Clostridium
difficile za bardzo namnożą w jelicie grubym, mamy groźną chorobę -
rzekomobłoniaste zapalenie jelit. A dzieje się to kiedy wybijemy osobniki z
normalnej flory chroniące (m.in.) przed tą infekcją (52). Ciężką postać choroby
rozpoznaje się u 3-8% chorych. 30-dniowa śmiertelność u osób z objawowym
zakażeniem jest duża- waha się w granicach 6,9-9,1%, a u pacjentów z infekcją o
ciężkim przebiegu wynosi nawet 57% (46-49).
Clostridium difficile (CDI) jest najczęstszą przyczyną biegunki w szpitalu i
jest odpowiedzialna za około 27000 zgonów rocznie w Stanach Zjednoczonych (50).
(w Polsce nikt tego nie badał).
W ostatniej dekadzie zaobserwowano na całym świecie rozprzestrzenienie się
supertoksycznego szczepu, który dzisiaj powszechnie występuje w wielu polskich
szpitalach (51).
Clostridium difficile ma zdolność do produkcji zarodników (spor). I to właśnie
rodzi kłopoty, bo one w środowisku zewnętrznym zachowują żywotność do 5
miesięcy, może nawet kilka lat. Nie straszne im niektóre środki dezynfekcyjne.
Do głównych przyczyn zakażeń Clostridium difficile należy stosowanie
antybiotyków, szczególnie tych o szerokim spektrum działania. Infekcję częściej
„łapie” się w szpitalu. Umywalki, kabiny prysznicowe, armatura, muszle
klozetowe, bywają obsypane przetrwalnikami.
Za większość zakażeń odpowiada za rzadkie szorowanie rąk. Kiedy jeden chory z
sali szpitalnej ma zakażenie Clostridium difficile, pacjenci, którzy dzielą ten
pokój, są bardziej narażeni na zapadnięcie na tę chorobę (53-55).To nic
zaskakującego. Ale… Nawet korzystanie z tego samego łóżka szpitalnego, na którym
leżał wcześniej pacjent otrzymujący antybiotyki, i to wcale nie z powodu
zakażenia C. difficile, tylko innej choroby, może zwiększać prawdopodobieństwo
zakażenia C. difficile u korzystającego z łóżka po nim (56). Głośne ostatnio
badanie: 100 615 par dorosłych przyjętych do jednego ze szpitali w Nowym Jorku w
latach 2000-2015, którzy byli po sobie kładzeni w tym samym łóżku. I szok.
Pacjenci byli o 22 procent bardziej podatni na rozwój zakażenia Clostridium
difficile, jeśli ten, kto poprzednio zajmował ich łóżko, otrzymywał antybiotyki.
Wcale nie musiał mieć objawów zakażenia Clostridium difficile . Samo leczenie
antybiotykami poprzednika podnosiło ryzyko choroby.
Wygląda więc na to, że pacjenci w czasie antybiotykoterapii stają się groźniejsi
dla otoczenia. W badaniach - u pacjentów skolonizowanych przez C difficile
(czyli mających w sobie te bakterie, które się nie ujawniają) antybiotyki
promowały ich rozwój, zwiększając liczbę groźnych zarodników C difficile
uwalnianych do lokalnego środowiska (57).
I jeszcze- o pewnych, wszechobecnych dziś, lekach. To ważne. Stosowanie
inhibitorów pompy protonowej (IPP) przekładać się może TEŻ na zwiększone ryzyko
wystąpienia infekcji wywołanej przez C. difficile (58). [a w ogóle pompa
protonowa na refluks to nieporozumienie...]
(https://indeks.mp.pl/leki/subst.php?id=631&rfbl=1, pantoprazol -
https://indeks.mp.pl/leki/subst.php?id=641&rfbl=1&phrase=IPP )
Muszę o tym wspomnieć, bo przez wiele lat te leki uchodziły za całkiem
bezpieczne, jednak w świetle najnowszych badań ich bezrefleksyjne łykanie przez
lata (co jest powszechne) niesie ze sobą ryzyko demencji, raka itp. To jedne z
najczęściej przyjmowanych leków na świecie, są dostępne też bez recepty,
-standard w leczeniu choroby refluksowej przełyku (stąd określenie- „leki na
zgagę”) i innych chorobach. Jeśli są wskazania - nie ma dyskusji. Stosujemy.
Ale mnóstwo ludzi przyjmuje je bez wskazań. Ciągle to słyszę:
„A bo tak, osłonowo, na wszelki wypadek, bo dużo łykam innych leków".
"Bo czasem mam zgagę"
„Bo mam delikatny żołądek”.
„Bo kiedyś miałem wrzody”
IPP są ogólnie uważane za bezpieczne. Tylko, że… niedawno z zaskoczeniem
odkryto, iż dwukrotnie zwiększają ryzyko raka żołądka, jeśli są przyjmowane
przez długi czas, nawet po wyeliminowaniu rakotwórczej bakterii H.bacter pylori
(59). Długotrwałe stosowanie PPI jest związane z szeregiem innych schorzeń -
infekcją Clostridium difficile, zapaleniem płuc, zawałem serca, udarem, z
wyższym ryzykiem śmierci (60) , osteoporozy (61,61), zaburzają wchłanianie
wapnia i magnezu (63-65), przewlekłych chorób nerek (66).
I to co było szczególnie głośne ostatnio w świecie naukowym.
W badaniu ponad 70 tys. pacjentów w Niemczech wykazano, że u osób po 75 roku
życia stosujących omeprazol i inne leki z tej grupy, ryzyko demencji i choroby
Alzheimera było wyższe o (!!!) 44% (w porównaniu z pacjentami nie stosującymi
PPI (67-69). (Może to wynikać z zaburzenia wchłaniania witaminy B12 przez IPP).
W następnym 'odcinku' zastanowimy się jakie probiotyki jest sens stosować jeśli
już musimy przeleczyć się antybiotykiem, czy warto jeść kiszoną kapustę i
dlaczego jogurty pomagają walczyć z depresją. [patrz wpis
Nie tylko na święta].
Z życzeniami zdrowia…
Katarzyna Światkowska
Źródła do tej części
1) Johnston S L, Holgate S T. Epidemiology of respiratory tract infections. In:
Myint S, Taylor‐Robinson D, eds. Viral other infections of the human respiratory
tract. London: Chapman & Hall, 1996
2) Joanna Senderowska, Agnieszka Muszyńska, Racjonalna antybiotykoterapia w
podstawowej opiece zdrowotnej, Family Medicine & Primary Care Review 2013; 15,
3: 389–390
3) Arroll B. Common cold. BMJ Clin Evid. 2011; 2011: 1510.
4) Gonzales R, Malone DC, Maselli JH, Sande MA. Excessive antibiotic use for
acute respiratory infections in the United States. Clin Infect Dis.
2001;33:757–762.
5) Croswell A, Amir E, Teggatz P, Barman M, Salzman NH. Prolonged impact of
antibiotics on intestinal microbial ecology and susceptibility to enteric
Salmonella infection. Infect Immun. 2009;77:2741–2753.
6) Deshmukh HS, Liu Y, Menkiti OR, Mei J, Dai N, O’Leary CE, Oliver PM, Kolls JK,
Weiser JN, Worthen GS. The microbiota regulates neutrophil homeostasis and host
resistance to Escherichia coli K1 sepsis in neonatal mice. Nat Med.
2014;20:524–530.
7) Lawley TD, Bouley DM, Hoy YE, Gerke C, Relman DA, Monack DM. Host
transmission of Salmonella enterica serovar Typhimurium is controlled by
virulence factors and indigenous intestinal microbiota. Infect Immun.
2008;76:403–416.
8) Sekirov I, Tam NM, Jogova M, Robertson ML, Li Y, Lupp C, Finlay BB.
Antibiotic-induced perturbations of the intestinal microbiota alter host
susceptibility to enteric infection. Infect Immun. 2008;76:4726–4736.
9) Clarke TB, Davis KM, Lysenko ES, Zhou AY, Yu Y, Weiser JN. Recognition of
peptidoglycan from the microbiota by Nod1 enhances systemic innate immunity. Nat
Med. 2010 Feb;16(2):228-31.
10) Pajau Vangay, Tonya Ward, Jeffrey S. Gerber, and Dan Knights , Antibiotics,
Pediatric Dysbiosis, and Disease, Cell Host Microbe. 2015 May 13; 17(5):
553–564.
11) Hill DA, Siracusa MC, Abt MC, Kim BS, Kobuley D, Kubo M, Kambayashi T,
Larosa DF, Renner ED, Orange JS, Bushman FD, Artis D, Commensal bacteria-derived
signals regulate basophil hematopoiesis and allergic inflammation.Nat Med. 2012
Mar 25; 18(4):538-46.
12) Amy Langdon,Nathan Crook,Gautam, The effects of antibiotics on the
microbiome throughout development and alternative approaches for therapeutic
modulation Genome Med. 2016; 8: 39.
13) Holmes E, Loo RL, Stamler J, Bictash M, Yap IKS, Chan Q, et al. Human
metabolic phenotype diversity and its association with diet and blood pressure.
Nature. 2008;453:396–400.
14) Smith MI, Yatsunenko T, Manary MJ, Trehan I, Mkakosya R, Cheng J, et al. Gut
microbiomes of Malawian twin pairs discordant for kwashiorkor. Science.
2013;339:548–54.
15) Stefka AT, Feehley T, Tripathi P, Qiu J, McCoy K, Mazmanian SK, et al.
Commensal bacteria protect against food allergen sensitization. Proc Natl Acad
Sci U S A. 2014;111:13145–50.
16) Marchesi JR, Holmes E, Khan F, Kochhar S, Scanlan P, Shanahan F, et al.
Rapid and noninvasive metabonomic characterization of inflammatory bowel disease.
J Proteome Res. 2007;6:546–51.
17) Hsiao EY, McBride SW, Hsien S, Sharon G, Hyde ER, McCue T, et al. Microbiota
modulate behavioral and physiological abnormalities associated with
neurodevelopmental disorders. Cell. 2013;155:1451–63.
18) Lewis JD, Chen EZ, Baldassano RN, Otley AR, Griffiths AM, Lee D, et al.
Inflammation, antibiotics, and diet as environmental stressors of the gut
microbiome in pediatric Crohn's disease. Cell Host Microbe. 2015;18:489–500.
19) Teo SM, Mok D, Pham K, Kusel M, Serralha M, Troy N, et al. The infant
nasopharyngeal microbiome impacts severity of lower respiratory infection and
risk of asthma development. Cell Host Microbe. 2015;17:704–15.
20) Cuthbertson L, Rogers GB, Walker AW, Oliver A, Green LE, Daniels TW, et al.
Respiratory microbiota resistance and resilience to pulmonary exacerbation and
subsequent antimicrobial intervention. ISME J. 2015
21) Antibiotic exposure and the development of coeliac disease: a nationwide
case-control study. Mårild K, Ye W, Lebwohl B, Green PH, Blaser MJ, Card T,
Ludvigsson JF BMC Gastroenterol. 2013 Jul 8; 13():109.
22) Jernberg C, Löfmark S, Edlund C, Jansson JK, Long-term ecological impacts of
antibiotic administration on the human intestinal microbiota. ISME J. 2007 May;
1(1):56-66.
23) Dethlefsen L, Huse S, Sogin ML, Relman DA. The pervasive effects of an
antibiotic on the human gut microbiota, as revealed by deep 16S rRNA sequencing.
PLoS Biol. 2008;6:e280,
24) Fitzgerald K, NLR-containing inflammasomes: central mediators of host
defense and inflammation. Eur J Immunol. 2010 Mar; 40(3):595-8.
25) Allen IC, et al. The NLRP3 inflammasome mediates in vivo innate immunity to
influenza A virus through recognition of viral RNA. Immunity. 2009;30:556–565.
26) Thomas PG, et al. The intracellular sensor NLRP3 mediates key innate and
healing responses to influenza A virus via the regulation of caspase-1. Immunity.
2009;30:566–575.
27) Ichinohe T, Lee HK, Ogura Y, Flavell R, Iwasaki A. Inflammasome recognition
of influenza virus is essential for adaptive immune responses. J Exp Med.
2009;16:79–87
28) Doyle S, Vaidya S, O'Connell R, Dadgostar H, Dempsey P, Wu T, Rao G, Sun R,
Haberland M, Modlin R, Cheng GIRF3 mediates a TLR3/TLR4-specific antiviral gene
program. Immunity. 2002 Sep; 17(3):251-63.
29) Amit I, Garber M, Chevrier N, Leite AP, Donner Y, Eisenhaure T, Guttman M,
Grenier JK, Li W, Zuk Unbiased reconstruction of a mammalian transcriptional
network mediating pathogen responses. Regev A Science. 2009 Oct 9;
326(5950):257-63.
30) Ichinohe T, Pang IK, Kumamoto Y, Peaper DR, Ho JH, Murray TS, Iwasaki A,
Microbiota regulates immune defense against respiratory tract influenza A virus
infection. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Mar 29; 108(13):5354-9.
31) Abt MC, Osborne LC, Monticelli LA, Doering TA, Alenghat T, Sonnenberg GF,
Paley MA, Antenus M, Williams KL, Erikson J, et al. Commensal bacteria calibrate
the activation threshold of innate antiviral immunity. Immunity.
2012;37:158–170.
32) Noverr MC, Noggle RM, Toews GB, Huffnagle GBRole of antibiotics and fungal
microbiota in driving pulmonary allergic responses. Infect Immun. 2004 Sep;
72(9):4996-5003.
33) Round, J. L. and Mazmanian, S. K. (2009). "The gut microbiota shapes
intestinal immune responses during health and disease". Nature Reviews:
Immunology, 9 (5): 313–323.
34) Cox LM, Yamanishi S, Sohn J, Alekseyenko AV, Leung JM, Cho I, Kim SG, Li H,
Gao Z, Mahana D, et al. Altering the intestinal microbiota during a critical
developmental window has lasting metabolic consequences. Cell. 2014;158:705–721
35) Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An
obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest.
Nature. 2006;444:1027–1031
36) Biedermann L, Rogler G. The intestinal microbiota: its role in health and
disease. Eur J Pediatr. 2015;174:151–167. Van Bever HP. Does the use of
antibiotics in early childhood
37) Ong MS, Umetsu DT, Mandl KD. Consequences of antibiotics and infections in
infancy: bugs, drugs, and wheezing. Ann Allergy Asthma Immunol.
2014;112:441–445.
38) McKeever TM, Lewis SA, Smith C, Collins J, Heatlie H, Early exposure to
infections and antibiotics and the incidence of allergic disease: a birth cohort
study with the West Midlands General Practice Research Database. J Allergy Clin
Immunol. 2002 Jan; 109(1):43-50.
39) Fujimura KE, Lynch SV,
40) Microbiota in allergy and asthma and the emerging relationship with the gut
microbiome. Cell Host Microbe. 2015 May 13; 17(5):592-602.
41) Bisgaard H, Li N, Bonnelykke K, Chawes BL, Skov T, Paludan-Müller G,
Stokholm J, Smith B, Krogfelt KA Reduced diversity of the intestinal microbiota
during infancy is associated with increased risk of allergic disease at school
age. J Allergy Clin Immunol. 2011 Sep; 128(3):646-52.e1-5.
42) Björkstén B, Sepp E, Julge K, Voor T, Mikelsaar M, Allergy development and
the intestinal microflora during the first year of life. J Allergy Clin Immunol.
2001 Oct; 108(4):516-20.
43) Cho I, Yamanishi S, Cox L, Methé BA, Zavadil J, Li K, Gao Z, Mahana D, Raju
K, Teitler I, et al. Antibiotics in early life alter the murine colonic
microbiome and adiposity. Nature. 2012;488:621–626.
44) Kinch MS, Patridge E, Plummer M, Hoyer D. An analysis of FDA-approved drugs
for infectious disease: antibacterial agents. Drug Discov Today. 2014;19:1283–7.
45) Review on Antimibrobial Resistance. Antimicrobial resistance: tackling a
crisis for the health and wealth of nations. 2014
46) Sailhamer EA, Carson K, Chang Y et al.: Fulminant Clostridium difficile
colitis. Patern of care and predictors of mortality. Arch Surg 2009; 144:
433-440.
47) Loo VG, Poirier L, Miller MA et al.: A predominantly clonal
multi-institutional outbreak of Clostridium difficile-associated diarrhea with
high morbidity and mortality. N Eng J Med 2005; 353: 2442-2449.
48) Miller AT, Tabrizian P, Greenstein AJ: Long-term follow-up of patients with
fulminant Clostridium difficile colitis. J Gastrointest Surg 2009; 13: 956-959.
49) Baueer M, Notermans D, von Benthem B et al.: Clostridium difficile infection
in Europe: a hospital based survey. Lancet 2011; 377: 63-73.
50) Lessa FC, Mu Y, Bamberg WM, et al. Burden of Clostridium difficile infection
in the United States. N Engl J Med. 2015;372(9):825-834.
51) Hryniewicz W., Martirosian G., Ozorowski T.: Zakażenia Clostridium difficile.
Diagnostyka, terapia, profilaktyka. Narodowy Program Ochrony Antybiotyków.
Ministerstwo Zdrowia, Warszawa 2011, http://www.antybiotyki.edu.pl/pdf/Clostridium‑difficile‑v6_10.pdf.
52) Sullivan A, Edlund C, Nord CE. Effect of antimicrobial agents on the
ecological balance of human microflora. Lancet Infect Dis. 2001;1(2):101-114.
53) McFarland LV, Mulligan ME, Kwok RY, Stamm WE. Nosocomial acquisition of
Clostridium difficile infection. N Engl J Med. 1989;320(4):204-210.
54) Echaiz JF, Veras L, Zervos M, Dubberke E, Johnson L. Hospital roommates and
development of health care-onset Clostridium difficile infection. Am J Infect
Control. 2014;42(10):1109-1111.
55) Hamel M, Zoutman D, O’Callaghan C. Exposure to hospital roommates as a risk
factor for health care-associated infection. Am J Infect Control.
2010;38(3):173-181.
56) Daniel E. Freedberg, Hojjat Salmasian; Bevin Cohen, , Receipt of Antibiotics
in Hospitalized Patients and Risk for Clostridium difficile Infection in
Subsequent Patients Who Occupy the Same Bed , JAMA Intern Med.
2016;176(12):1801-1808.
57) Vincent C, Manges AR. Antimicrobial use, human gut microbiota and
Clostridium difficile colonization and infection. Antibiotics (Basel).
2015;4(3):230-253.
58) Deshpande A, Pant C, Pasupuleti V et al.: Association between proton pump
inhibitor therapy and Clostridium difficile infection in a meta-analysis. Clin
Gastroenterol Hepatol 2012; 3: 225-233.
59) Ka Shing Cheung, Esther W Chan, Angel Y S Wong, Lijia Chen, Ian C K Wong,
Wai Keung Leung, Long-term proton pump inhibitors and risk of gastric cancer
development after treatment for Helicobacter pylori: a population-based study ,
Gut 2017; 67 199-200
60) Yan Xie, Benjamin Bowe, Tingting Li, Hong Xian, , Risk of death among users
of Proton Pump Inhibitors: a longitudinal observational cohort study of United
States veterans , BMJ Open. 2017 Jul 4;7(6):e015735
61) Richards JB, Goltzman D. Proton pump inhibitors: balancing the benefits and
potential fracture risks. CMAJ. 2008;179:306–307.
62) Targownik LE, Lix LM, Metge CJ, Prior HJ, Leung S, Leslie WD. Use of proton
pump inhibitors and risk of osteoporosis-related fractures. CMAJ.
2008;179:319–326.
63) Wright MJ, Proctor DD, Insogna KL, Kerstetter JE. Proton pump-inhibiting
drugs, calcium homeostasis, and bone health. Nutr Rev. 2008;66:103–108.
64) Tuukkanen J, Vaananen HK. Omeprazole, a specific inhibitor of H+-K+-ATPase,
inhibits bone resorption in vitro. Calcif Tissue Int. 1986;38:123–125.
65) Sheraly AR, Lickorish D, Sarraf F, Davies JE. Use of gastrointestinal proton
pump inhibitors to regulate osteoclast-mediated resorption of calcium phosphate
cements in vivo. Curr Drug Deliv. 2009;6:192–198.
66) Xie , Bowe B, Li T, Long-term kidney outcomes among users of proton pump
inhibitors without intervening acute kidney injury., Kidney Int. 2017
Jun;91(6):1482-1494.
67) Gomm W, von Holt K, Thomé F, Broich K, Maier W, Fink A, Doblhammer G,
Haenisch B. Association of Proton Pump Inhibitors With Risk of Dementia A
Pharmacoepidemiological Claims Data Analysis. JAMA Neurol. 2016;73(4):410-416.
68) Kuller LH. Do Proton Pump Inhibitors Increase the Risk of Dementia?. JAMA
Neurol. 2016;73(4):379-381.
69) Badiola N, Alcalde V, Pujol A, Münter L-M, Multhaup G, Lleó A, et al. (2013)
The Proton-Pump Inhibitor Lansoprazole Enhances Amyloid Beta Production.
70) Przydatność diagnostyczna prokalcytoniny w pozaszpitalnych zakażeniach
układu oddechowego– przegląd piśmiennictwa, Tomasz Wróblewski, Czesław Marcisz,
Grażyna KurzawskaPostepy Hig Med Dosw. , 2004; 58: 495-505
71) McDonagh M, Peterson K, Winthrop K, Cantor A, Holzhammer B, Buckley DI.
Improving antibiotic prescribing for uncomplicated acute respiratory tract
infections. Comparative Effectiveness Review No 163. (AHRQ Publication No
15(16)-EHC033-EF. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality;
(2016).
72) Flood RG, Badik J, Aronoff SC. The utility of serum C-reactive protein in
differentiating bacterial from nonbacterial pneumonia in children: a
meta-analysis of 1230 children. Pediatr Infect Dis J (2008) 27(2):95–9.
73) Korppi M. Non-specific host response markers in the differentiation between
pneumococcal and viral pneumonia: what is the most accurate combination? Pediatr
Int (2004) 46(5):545–50
74) Timing and number of minor infections as risk factors for childhood arterial
ischemic stroke Nancy K. Hills, Stephen Sidney, and Heather J. Fullerton
September 2, 2014, 83:10 890-897;
75) 56) Perttu J. Lindsberg and Armin J. Grau , Inflammation and Infections as
Risk Factors for Ischemic Stroke , Stroke. 2003;34:2518-2532
76) Lars Marquardt , A common cold is no stroke of luck, Neurology September 2,
2014 vol. 83 no. 10 872-873
Opracował L. Korolkiewicz
PS.
1. Czy widziałeś
ostatnie nowości?
2. Powiedz o
www.LepszeZdrowie.info innym...
3 .Aha, sprawdź, proszę, co się kryje pod ikonkami (bannerami) na prawym
marginesie.
| |
Wyszukiwarka
lokalna
na dole strony
Także w Komunikaty
Zapisz się na
▼Biuletyn▼
(Twoje dane sa całkowicie bezpieczne,
za zapis - upominek)
Twoja
Super Ochrona Medyczna
|
